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1.
[目的]观察调肝理脾方随证加减治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效。[方法]107例IBS-D患者随机分为中药组和西药组,分别给予调肝理脾方随证加减及匹维溴铵治疗。疗程均为4周,疗程结束后随访3个月,观察疗效。[结果]①治疗2周、4周、结束后第1个月及第3个月随访时,2组的证候总积分改善明显优于治疗前(P〈0.05);②治疗4周后,调肝理脾组总有效率为81.1%,匹维溴铵组为70.4%,2组总体疗效差异无统计学意义(P=0.194);在改善排便次数和大便性状等主要单项症状方面调肝理脾组优于匹维溴铵组(P〈0.05);③治疗后第1个月及第3个月随访时调肝理脾组证候积分改善优于匹维溴铵组(P〈0.05)。[结论]应用调肝理脾方随证加减治疗IBS-D具有较好的临床疗效。 相似文献
2.
目的研究枳术丸对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠的治疗作用机制。方法雄性10日龄SD幼鼠30只,随机分为正常组(10只)和造模组(20只)。采用0.1%碘乙酰胺(iodoacetamide,IA)灌胃联合夹尾刺激法诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的大鼠随机分为模型组(10只)和枳术丸组(10只)。正常组与模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,枳术丸组给予枳术丸煎剂(2 mL/100 g)灌胃,持续7日。采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行平滑肌条的收缩活动,采用蛋白免疫印记法(Western blot)和免疫组织化学(immunohistochernistry,IHC)技术检测生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)在FD大鼠胃体的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃肌条收缩平均频率和振幅变化率明显降低(P0.05),Western blot和IHC结果显示模型组GHSR蛋白表达均降低(P0.01);与模型组比较,枳术丸组大鼠胃肌条收缩平均频率和振幅变化率增高(P0.05),Western blot和IHC结果显示枳术丸组GHSR蛋白表达均升高(P0.01)。结论枳术丸对IA灌胃联合夹尾刺激法诱导的FD大鼠具有促进胃动力作用,其机制可能与上调GHSR蛋白表达有关。 相似文献
3.
4.
[目的] 观察姜连和胃汤治疗慢性浅表性胃炎的症状疗效.[方法] 92例患者随机分为治疗组50例,对照组42例.治疗组给予姜连和胃汤治疗,对照组依据西医常规诊疗方案予以治疗,疗程均为4周.观察患者症状的变化.[结果] 两组患者治疗后总积分较治疗前降低(P < 0.01),治疗组优于对照组,差异有统计意义(P < 0.05);治疗组有效率为92.00%,对照组有效率为76.19%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计意义(P < 0.05).[结论] 姜连和胃汤治疗慢性浅表性胃炎能有效改善临床症状,综合疗效肯定. 相似文献
5.
目的研究枳术丸对碘乙酰胺(iodoacetamide,IA)诱导的功能性消化不良(FD)大鼠胃排空功能及胃促生长素(Ghrelin)、5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,初步探讨枳术丸治疗FD的机制。方法雄性10日龄SD幼鼠80只,随机分为正常组30只、造模组50只。采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组30只、枳术丸组10只和阳性药组10只。正常组与模型组予0.9%氯化钠溶液1m L/100 g灌胃,枳术丸组予生药含量1.575 g/mL的水煎剂1 mL/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/mL多潘立酮溶液1 mL/100 g灌胃。采用苏木素-伊红(Hematoxin eosin,HE)染色观察大鼠胃组织病理变化;采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量。结果枳术丸组和阳性药组大鼠3 h摄食量和胃排空率显著大于模型组(P〈0.05),而3 h后胃内食物残余量小于模型组(P〈0.05)。枳术丸组和阳性药组均可不程度地升高FD大鼠血清中Ghrelin和5-HT的含量(P〈0.05,P〈0.01),但2组间差异无统计学意义;枳术丸组和阳性药组均可不程度地降低FD大鼠血清中CGRP的含量(P〈0.05),但2组间差异无统计学意义。结论枳术丸对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血Ghrelin、5-HT含量提高,CGRP含量降低有关。 相似文献
6.
目的:探讨抗衰汤联合激素补充疗法治疗卵巢早衰(Premature Ovarian Failure,POF)对妇女内分泌及卵巢功能的影响。方法:选取2014年1月至2016年10月湖北省应城市人民医院收治的POF患者500例,随机分为观察组与对照组,每组250例。对照组采用激素补充疗法,观察组在对照组的基础上给予抗衰汤治疗,21 d为1个疗程,2组均连续治疗3个疗程。统计2组临床疗效;比较治疗前后2组内分泌激素水平、卵巢功能指标;记录治疗期间2组不良反应发生率。结果:治疗后观察组总有效率为92.40%,显著高于对照组的80.80%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2组血清E_2水平较治疗前显著升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);治疗后2组血清LH、FSH水平较治疗前显著下降,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);与治疗前比较,治疗后2组OV增大、FN及子宫内膜厚度增大,PSV加快,且观察组均显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.01);治疗期间观察组不良反应发生率(22.00%)显著低于对照组(38.00%),差异有统计学意义(P0.05)。结论:抗衰汤联合激素补充疗法可有效调节POF妇女内分泌激素水平,显著改善其卵巢功能,临床疗效优于单纯激素补充治疗。 相似文献
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目的观察中药联合针灸治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效。方法 150例IBS-D患者随机分为针药联合组、单纯中药组和匹维溴铵组各50例,分别给予针刺治疗+调肝理脾方、调肝理脾方和匹维溴铵治疗。疗程均为4周,疗程结束后随访3个月,观察临床疗效。结果治疗2、4周后,治疗结束后第1、3个月随访时,3组总症状积分改善均明显优于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。治疗4周后,针药联合组总有效率93.9%,单纯中药组为85.7%,匹维溴铵组为73.9%,针药联合组优于其他2组,差异有统计学意义(P0.05);在改善腹痛腹胀、排便次数、大便性状等主要症状方面,针药联合组优于其他2组,差异有统计学意义(P0.05);在减少每天排便次数及改善排便急迫感方面,针药联合组明显优于其他2组,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用针灸配合调肝理脾方治疗IBS-D具有较好的临床疗效。 相似文献
8.
[目的]探讨三七总皂苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保护作用.[方法]健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组(每组10只):正常对照组,标准饲料喂养,模型组、三七总皂苷大剂量组、三七总皂苷小剂量组和双环醇组应用高脂饲料喂养,第11周改用标准饲料喂养.从第11周开始,大、小剂量组分别以160 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)三七总皂苷混悬液灌胃,双环醇组以100mg/(kg·d)双环醇f预治疗,正常对照组、模型组0.9%氯化钠灌胃治疗,持续4周.4周后,测Lees指数、体重;处死动物,测肝湿重、计算肝-体重比值、分离副睾脂肪和肾周脂肪,计算内脏脂肪比;分离血清,检测各组大鼠肝功能及血脂.肝脏石蜡切片,苏木精伊红染色观察病理学改变.[结果]模型组大鼠与正常对照组相比,肝湿重、内脏脂肪比、肝-体重比值、Lees指数均升高(P<0.05~<0.01),光镜下肝脏出现明显脂肪变性.与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、内脏脂肪比、肝-体重比值、Lees指数(P<0.05~<0.01)及肝功能、血脂等指标(P<0.05~<0.01);减轻肝细胞脂肪沉积.[结论]三七总皂苷具有改善高脂饮食导致的NAFLD大鼠模型的肝功能及血脂异常,减少肝脏内脂质沉积的作用 相似文献
9.
[目的] 探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜吸收功能的影响。[方法] 将体质量(200±20)g 雄性SD大鼠随机分为D-IBS模型组、疏肝健脾方治疗组和正常对照组,经过造模及疏肝健脾方治疗后,采用短路电流技术体外测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化,并观察多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和疏肝健脾方对大鼠结肠黏膜短路电流的影响。[结果] D-IBS模型组较正常组大鼠基础短路电流值略高,但差异无统计学意义(P>0.05);NE可引起大鼠结肠黏膜短路电流下降,且D-IBS模型组较正常组下降幅度明显增加(P<0.05);经疏肝健脾方治疗后,治疗组较模型组对DA 引起的最大短路电流变化明显减小(P<0.05)。[结论] DA可引起D-IBS模型大鼠结肠黏膜吸收活动增强,疏肝健脾方能通过改善D-IBS大鼠对DA的反应性而发挥其改善肠道吸收功能的作用。 相似文献
10.
目的 探讨疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺(5-HT)相关的结肠黏膜离子转运的调节机制。方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,每组12只;模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组给予生理盐水,疏肝健脾组给予疏肝健脾方灌胃14天。在药物和特异性阻断剂的作用下,采用短路电流技术,体外测量5-HT引起的结肠上皮短路电流变化。结果 3组大鼠离体远端结肠基础电流、基础电压及跨膜电阻之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5-HT引起的大鼠结肠黏膜产生的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05)。在结肠黏膜的顶膜侧加入4,4′-diisothiocyanato-stilbene-2,2′-disulfonic acid( DIDS,500μmol/L)后,5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05);当顶膜溶液中Na+被替换(无Na+)或顶膜侧加入阿米洛利(100μmol/L)后,5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05)。结论 疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT通路相关的跨上皮电活动的作用是通过调节Cl-和HCO3-的分泌实现的,其调节是通过位于结肠上皮顶膜的囊性纤维化跨膜调控性Cl-通道,以及位于基底膜的Na+-K+泵、钠钾氯共转运体、钠碳酸氢根共转运体、Cl-/HCO3-交换器和基底膜K+通道共同作用的结果 相似文献