排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 281 毫秒
1.
APCMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究C57BL/6J-APCMin/+小鼠肠道腺瘤的生物学特性.方法 记录APCMin/+小鼠的繁育情况,通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积,观察其肠道腺瘤的发生、发展规律;通过病理组织学切片,观察腺瘤的病理学变化;通过免疫组织化学染色,观察WNT信号通路相关基因的表达情况.结果 APCMin/+小鼠9周龄时肠道开始有腺瘤发生,24周龄时多数小鼠出现死亡.从9~24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型. 相似文献
2.
3.
4.
依那普利对肾性与自发性高血压大鼠左心室Eno1及GSTM2表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察依那普利对肾性与自发性高血压大鼠左心室α-烯醇化酶(α-enolase,Eno1)及谷胱甘肽-s-转移酶,μ2(glutathione-s-transferase,μ2,GSTM2)表达的影响。方法实验共分5组:(1)对照组;(2)两肾两夹高血压大鼠组;(3)两肾两夹高血压大鼠+依那普利组;(4)自发性高血压大鼠组;(5)自发性高血压大鼠+依那普利组。检测各组大鼠血压及左室重量指数,行超声心动图检查,并运用Western blot检测各组大鼠左心室Eno1、GSTM2及β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的表达情况。结果两肾两夹及自发性高血压大鼠血压与左室重量指数均明显高于对照组,依那普利治疗后,其左心室肥厚均得到明显逆转。与两肾两夹组相比,Eno1在自发性高血压大鼠中的表达明显上调;与对照组相比,GSTM2在自发性高血压大鼠中的表达明显下调,而两肾两夹组无变化,经依那普利治疗后,二者的表达变化均未得到明显逆转;β-MHC在两种模型中的表达均上调,而依那普利治疗后,β-MHC在二者中的表达均明显下调。结论依那普利能明显逆转β-MHC在两种模型中的差异表达,但不能逆转Eno1和GSTM2在二者中的差异表达。 相似文献
5.
目的 研究过表达IL-5的嗜酸性粒细胞增多症转基因小鼠模型的生物学特性和病理学变化.方法 记录转基因小鼠的繁育情况,通过计数小鼠外周血中嗜酸性粒细胞的变化规律;观察嗜酸性粒细胞增多对器官损害的病理变化特征.结果 小鼠已成功繁育,外周血中嗜酸性粒细胞占白细胞数的比例持续增长到48周龄时的49.9±3.5%,脏器组织内出现嗜酸性粒细胞浸润和组织细胞变性、坏死等病理改变,出现体表被毛缺失和直肠脱垂现象.结论 小鼠体内高水平的IL-5能显著影响外周血内嗜酸性粒细胞的数目和比值,造成了肺脏、肝脏和脾脏等脏器的严重损坏.表明该小鼠是研究嗜酸性粒细胞增多症良好的转基因小鼠模型. 相似文献
6.
7.
8.
丹参酮Ⅱ_A对动脉粥样硬化的防御作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究丹参酮ⅡA对兔实验性动脉粥样硬化的防御作用。方法:将60只兔随机均分为正常对照、动脉粥样硬化模型、洛伐他汀组及丹参酮ⅡA高、中、低剂量组,采用喂饲高脂饲料方法复制动脉粥样硬化模型。90d后,观察兔血清血脂水平、主动脉内膜脂质斑块面积以及左冠状动脉和主动脉病理变化。结果:丹参酮ⅡA高、中、低剂量组血脂水平与模型组比较,均没有显著性差异。与模型组比较,丹参酮ⅡA高、中剂量组主动脉内膜脂质斑块面积比率显著减少(P<0.01或P<0.05),肉眼和病理显示有显著改善。结论:丹参酮ⅡA能显著抑制兔动脉粥样硬化形成,但其降低血脂水平作用不显著。 相似文献
9.
西红花酸对动脉粥样硬化鹌鹑血清一氧化氮含量的影响及其机制 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察西红花酸(CCT)对动脉粥样硬化(AS)鹌鹑血清一氧化氮(NO)含量的影响并探讨其可能的作用机制.方法:用高脂饲料复制鹌鹑AS模型并灌胃给予CCT,9周后做主动脉HE染色观察AS病理变化、酶法测定血清中NO含量;培养牛主动脉内皮细胞(BAECs),用氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)作用后测定培养液中NO含量和细胞中内皮源性NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)活性,RT-PCR方法测定eNOS基因表达水平,观察CCT对上述指标的影响.结果:CCT(25,50,100 mg/kg)能够明显改善鹌鹑AS病变,显著升高AS鹌鹑血清中NO含量;OX-LDL能显著减少BAECs培养液中NO含量,降低细胞内eNOS活性,下调eNOS mRNA表达水平.CCT(1,10 μmol/L)能显著增加OX-LDL作用后细胞培养液中NO含量,提高细胞内eNOS活性、上调eNOS mRNA表达水平.OX-LDL和CCT对细胞内iNOS活性没有明显影响.结论:CCT能显著增加AS鹌鹑血清NO含量,提高OX-LDL作用后牛主动脉内皮细胞NO含量和eNOS活性,其机制与CCT上调eNOS mRNA表达水平有关. 相似文献
10.
西红花苷对牛主动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究西红花苷对血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。方法以Fluo-3/AM作为Ca2+荧光探针,采用激光扫描共聚焦显微镜观察牛主动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化。结果无论细胞外有无钙离子,西红花苷(1×10-8,1×10-7,1×10-6 mol·L-1)均能明显抑制1×10-2 mol·L-1 H2O2引起的细胞内钙离子浓度的升高,其抑制率含钙条件下分别为34.1%, 57.1%和74.3%(P<0.01),无钙条件下分别为26.2%,32.1%和50.0%(P<0.01);在胞外无钙的条件下,西红花苷 (1×10-8,1×10-7,1×10-6 mol·L-1)能抑制70 mmol·L-1 CHCl3导致雷洛丁敏感钙池的释放,其抑制率分别为27.8%, 27.8%和50.0% (P<0.01)。结论西红花苷能抑制胞外钙离子的内流及内质网上钙离子的释放。 相似文献