附睾肿块118例临床分析

附睾肿块为男性生殖系统常见疾病,其病因复杂,合理选择治疗方式,提高术前诊断符合率,降低医疗费用对医患双方都有重要意义。本次研究对近十年来收治的118例附睾肿块患者进行回顾分析。现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择2000年1月至2010年6月温州医学院附属第一医院泌尿外科收治的118例附     

降钙素基因相关肽对高血压性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞增殖及表型转化的影响

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对高血压性勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSM）增殖及表型转化的影响。方法选取20只自发性高血压Wistar大鼠（SHR）及10只同系正常血压健康大鼠（WKY）,测量大鼠尾部动脉收缩压,通过颈部皮下注射阿朴吗啡后观察大鼠阴茎勃起情况,SHR大鼠中无阴茎勃起的归为高血压勃起功能障碍（HBP-ED）组,出现阴茎勃起的归为高血压（HBP）组,WKY大鼠归为对照组。取各组大鼠阴茎海绵体平滑肌组织行细胞原代培养。不同浓度（1、10和100nmol/L）CGRP作用于培养的细胞后,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞碱性调宁蛋白（Cnn1）和骨桥蛋白（OPN）mRNA表达水平。结果不同浓度CGRP均可抑制高血压性ED大鼠CCSM的增殖,且抑制程度随CGRP浓度增加而加剧。当CGRP作用的终浓度为100nmol/L时,HBP组和HBP-ED组CnnlmRNA表达水平较组内0nmol/L浓度均上调（均P＜0.05）,OPNmRNA表达水平较组内0nmol/L浓度均下调（均P＜0.05）。结论CGRP可抑制高血压性ED大鼠CCSM的增殖,可使高血压性ED大鼠CCSM表型发生逆转化,即由合成型向收缩型转化。     

KLF4及MMP2在膀胱癌组织中的表达及相互关系

目的研究Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)及基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase 2,MMP2)在膀胱癌组织内的表达,分析两者间的相互关系,并探讨其可能机制及临床意义。方法收集2012年1月～2014年12月间115例膀胱癌患者的临床资料及肿瘤特征,采用免疫组化法检测膀胱癌组织内KLF4及MMP2的表达,分析两者之间的关系。结果 KLF4在膀胱癌组织中表达显著降低,与患者年龄、肿瘤浸润深度、组织学类型、淋巴结转移显著相关,与性别、肿瘤大小、数目无关。进一步分析发现KLF4及MMP2在癌组织中的表达存在显著负相关。结论 KLF4的低表达与膀胱癌的侵袭性增强密切相关,KLF4可能通过MMP2通路抑制了膀胱癌的侵袭性。     

癃闭康泰片治疗良性前列腺增生的临床疗效观察

目的观察癃闭康泰片对良性前列腺增生症（肾虚血瘀湿阻证）的临床疗效。方法采用随机、对照、双盲的临床试验设计方法,对80例BPH患者分别予癃闭康泰片（60例）和前列舒乐片（20例）治疗6周,收集其中数据完全符合设计方案的69例患者进行分析,其中癃闭康泰组52例,前列舒乐组17例。结果癃闭康泰组在改善中医肾虚血瘀湿阻证疗效评分、提高最大尿流率和生活质量评分、缩小前列腺体积和减少残余尿等方面与前列舒乐组相当,对于改善国际前列腺症状评分更有效（P〈0．05）,且治疗前后未见明显不良反应。结论癃闭康泰片可以显著改善良性前列腺增生患者的临床症状,提高患者的生活质量。     

精索富于细胞性血管纤维瘤1例并文献复习

目的探讨富于细胞性血管纤维瘤的临床病理特征、治疗方式及预后。方法报道1例精索富于细胞性血管纤维瘤的临床病理特点及治疗情况,结合文献复习讨论。患者,男,49岁,因“发现无痛性阴囊肿物1月余就诊,体检发现左侧阴囊内一实质性肿物,约4cm×2cm,表面光滑,质地韧偏硬,边界清晰,无压痛。结果行左侧阴囊内肿块切除术,镜下见肿瘤由密集的梭形细胞和丰富的血管构成,免疫组化示CD34、SMA、VIM阳性,MSA弱阳性,CK、Desmin、EMA、ER、PR均阴性。病理诊断为富于细胞性血管纤维瘤。术后随访2个月,未见肿块复发。结论富于细胞性血管纤维瘤是一种少见而独特的良性间叶性肿瘤,好发于两性生殖区,其镜下特征为密集而温和的梭形细胞及丰富的厚壁血管分布于富含纤细胶原纤维的间质中。手术切除为其最佳治疗方式,预后良好。     

枸橼酸钾干预下肾结石大鼠肾组织内Tamm-Horsfall 蛋白的表达

有研究结果显示Tamm-Horsfall 蛋白(THP)是一种与尿路结石形成密切相关的大分子有机物[1-2].我们通过观察枸橼酸钾干预下肾结石大鼠肾组织内THP 的表达,了解构橼酸钾对THP表达的影响,探讨枸橼酸钾抑制结石形成的机制及枸橼酸钾与THP的关系.     

根治性肾切除术联合应用α-干扰素治疗肾癌

笔者从2004年1月—2005年6月为24例肾癌患者行根治性肾切除术，术后应用α-干扰素治疗，效果明显，报告如下。     

沉默 Notch-1 基因影响人膀胱癌 RT4 细胞生物学行为的体外实验研究

目的：研究沉默 Notch-1 基因对人膀胱癌 RT4 细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化等生物学行为的影响。方法： 设计并构建 Notch-1 shRNA,选取 RT4 细胞作为研究对象分别进行转染。实验细胞分为 Notch-1 阴性对照组（shRNA NC）, Notch-1 干扰组（Notch-1 shRNA）。细胞转染 48 h 后,MTT 法检测细胞增殖水平变化;Transwell 检测细胞侵袭力的改变;流式细胞术检测细胞凋亡水平情况;RT-PCR 和 Western blot 检测凋亡相关蛋白（Bax、Bid、Bcl-2）及上皮间充质转化（EMT） 因子（E-cadherin、N-cadherin、Vimentin）在 mRNA 和蛋白水平上的改变。结果：与 shRNA NC 组相比,Notch-1 shRNA 组细胞增殖率明显下降（t =4.629,P =0.010）,侵袭力减弱（t = 8.193,P=0.001）,细胞凋亡率明显升高（t= –18.441,P<0.001）,Bad（t = –12.521,P<0.001 ;t = –6.983,P =0.002）、Bid（t = –9.231,P<0.001 ;t= –8.871,P=0.001）、E-cadherin（t= –13.457,P<0.001 ;t= –5.610,P=0.005）mRNA 和蛋白表达量增多,Bcl2（t=10.651,P<0.001 ;t=6.973,P=0.002）、N-cadherin（t=6.505,P<0.001 ;t=10.132,P=0.001）、Vimentin（t=9.135,P<0.001 ;t =5.630,P =0.005）mRNA 和蛋白表达量显著降低。结论：沉默 Notch-1 的表达能够抑制人膀胱癌 RT4 细胞的增殖和侵袭迁移,促进其细胞凋亡,其机制可能与诱导 Bad、Bid、E-cadherin,抑制 Bcl2、N-cadherin、Vimentin 的表达有关。     

血府逐瘀汤加减联合西药治疗老年性前列腺增生的临床疗效

目的:探讨血府逐瘀汤加减联合西药治疗老年性前列腺增生的临床疗效,为临床诊断治疗提供参考。方法:将本组87例老年性前列腺增生患者按照随机数字表法将其随机分为对照组(44例)和观察组(43例);对照组给予口服非那雄胺片治疗,治疗组在对照组治疗基础上服用血府逐瘀汤加减;两组治疗均以30 d为一个疗程。两组患者一般资料结果对比表明无显著性差异(P>0.05),具有可比性。结果:治疗组总有效率(95.45%)显著高于对照组(74.42%),且具有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗后前列腺体积(63.74±14.39)cm3显著小于对照组(80.57±12.65)cm3,且具有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗后平均度数(1.52±0.64)显著低于对照组(2.11±0.62),且具有显著性差异(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤加减联合西药治疗老年性前列腺增生症疗效显著,安全可靠,具有重要临床研究价值,值得推广应用。     

间歇性雄激素阻断治疗前列腺癌的研究进展

间歇性雄激素阻断(intermittentandrogendeprivation,IAD)治疗是一种新的前列腺癌激素治疗方式。初步研究表明IAD治疗可以延缓激素抵抗的发生,改善患者的生活质量、降低不良反应,并可能可以延长患者的生存期,减少治疗费用,是一种可行的前列腺癌治疗方式。本文结合国内外文献,对IAD治疗前列腺癌的研究进展作一综述。