9例急性有机氟吸入所致中毒性肺水肿临床分析

分析我院收治的9例有机氟中毒病例的发病特点、临床表现和救治过程。有机氟中毒主要损害呼吸系统,重者引起肺水肿甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS),也可累及心、肝等脏器。本组患者发病比较隐匿,出现咳嗽、气促后分散当地医院就诊,当时因毒物接触史不明,延误早期治疗,导致病情加重。9例患者胸部CT表现为弥漫性磨玻璃影,密度不均,部分融合成团片影,两肺较为对称,严重病例两肺下叶见大片实变影。血清总免疫球蛋白E(Ig E)升高7例,其中重度中毒者均升高,提示Ⅰ型超敏反应可能参与致病过程。以消除肺水肿为救治重点,采用早期、足量、短程大剂量激素冲击为主的综合治疗,预后较好。     

家属同期心理干预在老年痴呆病人护理中的应用

<正>老年痴呆症最明显的特征就是智能减退,因智能减退而导致情感淡漠,思维能力减退,并呈进行性加重,到中、晚期精神情志活动能力迅速衰退,基本生活能力丧失,生活质量极低,除了常规临床用药治疗外,心理干预对维护老年痴呆患者的智能、延缓痴     

降钙素基因相关肽对高血压性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞增殖及表型转化的影响

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对高血压性勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSM）增殖及表型转化的影响。方法选取20只自发性高血压Wistar大鼠（SHR）及10只同系正常血压健康大鼠（WKY）,测量大鼠尾部动脉收缩压,通过颈部皮下注射阿朴吗啡后观察大鼠阴茎勃起情况,SHR大鼠中无阴茎勃起的归为高血压勃起功能障碍（HBP-ED）组,出现阴茎勃起的归为高血压（HBP）组,WKY大鼠归为对照组。取各组大鼠阴茎海绵体平滑肌组织行细胞原代培养。不同浓度（1、10和100nmol/L）CGRP作用于培养的细胞后,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞碱性调宁蛋白（Cnn1）和骨桥蛋白（OPN）mRNA表达水平。结果不同浓度CGRP均可抑制高血压性ED大鼠CCSM的增殖,且抑制程度随CGRP浓度增加而加剧。当CGRP作用的终浓度为100nmol/L时,HBP组和HBP-ED组CnnlmRNA表达水平较组内0nmol/L浓度均上调（均P＜0.05）,OPNmRNA表达水平较组内0nmol/L浓度均下调（均P＜0.05）。结论CGRP可抑制高血压性ED大鼠CCSM的增殖,可使高血压性ED大鼠CCSM表型发生逆转化,即由合成型向收缩型转化。     

芒果苷通过MMP9调控巨噬细胞M2极化对胰腺癌的作用及其机制研究

目的：探讨芒果苷通过MMP9调控M2型巨噬细胞极化治疗胰腺癌的作用及机制。方法：在体内水平绘制肿瘤生长曲线,免疫组化染色评价芒果苷对胰腺癌的治疗效果;免疫荧光、ELISA检测芒果苷对胰腺癌中M2型巨噬细胞表达的影响;免疫荧光、ELISA、Western blot及qRT-PCR检测芒果苷对MMP9以及下游M2型巨噬细胞极化相关信号通路表达的影响。在体外水平利用MTT检测M2型极化巨噬细胞对胰腺癌的作用及芒果苷对胰腺癌的治疗效果;ELISA检测芒果苷对M2型极化巨噬细胞的影响;免疫荧光及Western blot检测芒果苷对MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达的影响。结果：小鼠胰腺癌模型中,芒果苷可抑制胰腺癌生长,且可抑制胰腺癌中M2极化巨噬细胞表达;同时芒果苷可抑制胰腺癌中MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达。在M2型极化巨噬细胞-胰腺癌细胞共培养模型中,芒果苷抑制胰腺癌细胞增殖,抑制巨噬细胞M2型极化,同时抑制MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达。结论：芒果苷可通过抑制MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路抑制巨噬细胞M2极化治疗胰腺癌。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Calpain活性的影响。方法取Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和川芎嗪组。比较各组神经功能评分、脑梗死体积、Calpain活性及凋亡细胞数。结果川芎嗪组与脑缺血组缺血侧皮层Calpain活性升高,两组间有极显著性差异(P<0.01),单纯缺血再灌注组可见缺血周边区域内有大量凋亡细胞,川芎嗪组缺血周边区域内凋亡细胞数较单纯缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后Calpain活性增强,川芎嗪可能是通过抑制脑缺血再灌注后Calpain活性而减少神经细胞凋亡,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

低铅对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝功能和血脂的影响

目的探讨低铅高脂饲料摄入对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝功能和血脂的影响,并从脂肪酸合成途径研究肝脏脂肪酸合成相关酶固醇调节原件结合蛋白(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)和乙酰CoA羧化酶(ACCα)表达特点。方法清洁级雄性SD大鼠40只,适应性喂养14 d后随机分为正常组(A组)、低铅染毒组(B组)、高脂饲料组(C组)和低铅染毒高脂饲料组(D组),每组各10只,相应饲料喂养8周后处死大鼠,收集血清和肝脏检测血铅、肝功能、血脂、肝脏病理学,采用Western Blot和RTPCR检测脂肪酸合成相关蛋白酶SREBP-1c、FAS和ACCα蛋白及mRNA的表达特点。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果肝脏组织病理学可见,A组和B组切片表面光滑,细胞核分布均匀且大小均一,没有明显脂肪细胞浸润和炎症反应,而C组和D组则出现明显的脂肪浸润,且有一定的炎症浸润,特别是D组,脂肪空泡更大。大鼠血铅和肝铅含量,多组间比较差异均有统计学意义(F值分别为37. 792、21. 458,P值均0. 001);相较于A组,B组和D组血铅和肝铅明显升高(P值均0. 05);相较于B组和C组,D组血铅和肝铅均明显升高(P值均0. 05)。大鼠肝功能指标AST、ALT、HDL-C、LDL-C,4组间比较差异均有统计学意义(F值分别为35. 791、24. 422、37. 287、42. 371,P值均0. 001);相较于A组,B、C和D 3组大鼠AST、ALT、HDL-C、LDL-C均升高(P值均0. 05),相较于B组,C组和D组4个指标明显升高(P值均0. 05);相较于C组,D组4个指标明显升高(P值均0. 05)。SREBP-1c、FAS和ACCα蛋白及mRNA表达特点基本一致,4组间比较差异均有统计学意义(蛋白:F值分别为21. 864、22. 358、57. 761,P值均0. 001; mRNA:F值分别为34. 652、22. 964、42. 384,P值均0. 001);相较于A组和B组,C组以及D组肝脏组织中SREBP-1c、FAS和ACCα蛋白及mRNA表达均明显升高(P值均0. 05),D组均明显高于C组(P值均0. 05))。结论低铅染毒可加重非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝功能和血脂异常,其原因可能与高脂和铅的长期摄入增加SREBP-1c、FAS和ACCα表达有关。     

环孢菌素A治疗重型再生障碍性贫血疗效观察

环孢菌素A(CsA)是一种新型免疫抑制剂,自Strykmans 等报道CsA 对重型再障(SAA)有效以来,国外陆续有报道,我院1988年7月应用CsA治疗SAA 3例,效果满意,现报告如下。     

溃疡性结肠炎排便紊乱机制的探讨

作者选择62例溃疡性结肠炎患者,先按病情活动性和病变范围进行分类,然后用放射性标记的食物通过胃肠道传送,并测定排出的粪便,其检测结果与20     

黄莪胶囊对前列腺癌根治术后膀胱功能损伤患者的治疗作用

目的 探讨黄莪胶囊对前列腺癌根治术后膀胱功能损伤的临床疗效。方法 选取实施腹腔镜下前列腺癌根治术治疗的前列腺癌患者108例,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组各54例。对照组术后进行常规抗生素预防感染和康复训练,观察组在对照组基础上给予黄莪胶囊治疗,疗程为42 d。观察两组住院期间的膀胱痉挛和疼痛情况。疗程结束后,采用尿动力学检查仪检测患者最大尿流量、膀胱顺应性、最大逼尿肌压力、最大尿道压,采用国际尿控协会调查问卷评估患者尿控情况、健康调查简表（SF-36）评估治疗前后生活质量、中文版癌症自我管理效能感量表（C-SUPPH）评估自我管理效能。结果 与对照组比较,观察组住院期间膀胱痉挛疼痛度降低,痉挛次数、疼痛持续时间减少（P均<0.05）。治疗42 d,观察组最大尿流量、膀胱顺应性、最大逼尿肌压力和最大尿道压力较对照组升高,尿控分级优于对照组,SF-36评分、C-SUPPH各维度评分及总分均高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 黄莪胶囊对前列腺癌根治术后膀胱功能损伤具有一定治疗作用,可减轻患者术后膀胱痉挛症状,改善尿控和尿动力学指标,提高生活质量。     

马齿苋酰胺E干预肾癌的作用机制研究

目的探讨马齿苋酰胺E对人肾癌786-O细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法体外培养786-O细胞,给予马齿苋酰胺E(10、20、40μmol/L)进行干预,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用AO/EB试剂盒检测细胞凋亡率。建立裸鼠移植瘤肾癌模型,给予马齿苋酰胺E(3、15mg/kg)进行干预,测定各组裸鼠肿瘤质量及体积,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理变化;采用Westernblotting法检测786-O细胞和荷瘤裸鼠瘤组织中细胞增殖标志物如Ki67、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclear antigen,PCNA)及凋亡标志物如活化半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、Cleaved Caspase-9及侵袭相关蛋白如基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9及希佩尔-林道抑癌基因(VonHippel-Lindau,VHL)/缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)通路相关蛋白VHL、HIF-1α的表达情况。结果马齿苋酰胺E显著抑制786-O细胞活力(P<0.05、0.01),下调Ki67、PCNA蛋白表达水平(P<0.05、0.01);明显促进786-O细胞凋亡(P<0.05、0.01),上调Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平(P<0.05、0.01);有效改善786-O细胞迁移与侵袭能力(P<0.05、0.01),显著降低MMP-2、MMP-9蛋白表达水平(P<0.05、0.01);显著上调VHL蛋白表达水平(P<0.05、0.01)并显著下调HIF-1α蛋白表达水平(P<0.01)。马齿苋酰胺E可有效降低荷瘤裸鼠肿瘤质量与体积(P<0.05、0.01),抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡,显著下调Ki-67、PCNA、MMP-2、MMP-9、HIF-1α蛋白表达水平(P<0.05、0.01),显著上调Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、VHL蛋白表达水平(P<0.05、0.01)。结论马齿苋酰胺E体外可有效抑制786-O细胞增殖、迁移与侵袭,促进786-O细胞凋亡,体内可有效降低荷瘤裸鼠肿瘤质量与体积,其作用机制可能与调控VHL/HIF通路及其下游蛋白表达有关。