重组人内皮抑素通过激活Dll4/Notch通路抑制大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg~(-1)·d~(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显著升高(P0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显著性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显著下降(P0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显著低于N组(P0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ/mRNA表达

目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ/mRNA)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγ/mRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一.     

冠心病痰瘀辨证与相关炎症标志物关系初探

目的:探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症标志物超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,aCD40L)表达的关系.方法:入选60例冠心病患者,分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20).另选健康志愿者作为正常对照(n=20),免疫透射比浊法测hsCRP,酶联免疫吸附(ELISA)法测血清aCD40L水平.结果:与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清ha-CRP和sCD40L水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清ha-CRP水平逐渐升高(P＜0.05或P＜0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P＜0.01),而血清sCD40L水平略高于非痰非瘀组(P＞0.05),且两组间的差异没有统计学意义(P＞0.05).相关性分析可见,血清hs-CRP水平与冠心病痰瘀辨证之间有相关性(P＜0.05或P＜0.01).结论:血清炎症标志物ha-CRP水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据.     

非瓣膜性心房颤动并发脑栓塞118例临床分析

心房颤动（简称房颤）是临床上常见的心律失常，其发病率随年龄的增长而逐渐增高。房颤的并发症血栓栓塞，尤其是栓塞所致脑卒中的发病率也随之增加。脑栓塞是房颤致死、致残的最主要原因之一。非瓣膜性房颤（nonvalvular atrial fibrillation，NVAF）是指除各种原因导致的瓣膜及其附属结构损害造成的房颤之外的其他各类房颤，可使脑卒中发病率增加5～6倍。     

动脉鞘管左心室内膜紧急起搏抢救冠状动脉造影术后心跳骤停1例分析

冠状动脉介入手术在冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）的诊断和治疗中占有重要地位，同时也是一项有创性的诊治手段，存在一定的风险。因此，在冠心病介入的诊疗工作中，不断总结分析这些可能出现的潜在风险及处理方法，对提高介入性心脏病医师的诊疗水平有重要意义。本文就我们在冠状动脉造影术中成功救治的1例心跳骤停病人总结分析如下。     

罗格列酮对冠心病患者血脂及超敏C反应蛋白表达的影响

目的：探讨罗格列酮对冠心病且不伴有糖尿病的患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法：选取冠心病非糖尿病患者60例,随机分为常规治疗组和罗格列酮组各30例,分别应用常规治疗和罗格列酮治疗12周后,检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量。结果：常规治疗12周后患者血清TC、LDL-C水平均下降,与治疗前相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）;血清TG、HDL-C和hs-CRP水平无明显变化（P〉0.05）。加罗格列酮治疗12周后,患者血清TC、LDL-C和TG水平均下降,而HDL-C水平升高（P均〈0.05）;hs-CRP水平明显下降（P〈0.01）;与常规治疗组比较,除血清TC及LDL-C外,另三项检测指标差异均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：罗格列酮能降低冠心病患者TG水平,升高HDL-C水平,抑制血清hs-CRP的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

Toll 样受体与动脉粥样硬化研究的现状和进展

从冠状动脉粥样硬化早期炎症因子的参与及脂质的氧化作用[1],到急性冠状动脉综合征中急性炎症因子的升高[2],冠状动脉内血栓的形成,炎症及免疫反应都扮演了重要角色。Toll样受体（TLR）可识别来自体内微生物和宿主来源的病原体相关分子结构（PAMP）,并激活免疫系统,启动固有性免疫应答和适应性免疫应答,在动脉粥样硬化中发挥作用,其主要机制是炎症及血管再生。通过对TLR的调节可以干预机体炎症因子的分泌,从而干预动脉粥样斑块的形成。本文将对近年来TLR与动脉粥样硬化的研究进展加以总结,从而探讨TLR家族对调节动脉粥样硬化形成的可能性。     

硫糖铝与抑酸剂联用与单用比较的Meta分析

目的系统评价硫糖铝与抑酸剂联用的有效性和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2011年第4期)、MEDLINE、EMbase、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库(从建库至2011年11月)。由两位研究者按纳入与排除标准选择随机对照研究评价质量及提取资料后,采用RevMan 4.2软件对数据进行Meta分析。结果初检出11篇文献,经筛选最终纳入7篇文献共7个随机对照研究,包括595例患者。Meta分析结果显示,硫糖铝与抑酸剂联用与单药相比,临床症状有效率[OR 1.6,95%CI(0.87,2.93),P=0.13]、胃镜治愈率[OR 1.36,95%CI(0.87,2.12),P=0.17]、不良反应发生率[OR 1.36,95%CI(0.64,2.90),P=0.42],均无统计学差异。结论现有研究结果表明,硫糖铝与抑酸剂联用与单药相比,未能显著增加疗效和减少不良反应,不优于两者单用。     

痰瘀同治方调控PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响

目的观察痰瘀同治方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块内血管新生的抑制作用,探讨PPARγ/NF-κB信号通路在其过程中的调控机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、罗格列酮组、痰瘀同治低剂量组(TYTZ低组)和痰瘀同治高剂量组(TYTZ高组),每组10只。空白对照组始终喂基础饲料,其余4组采用高脂喂养+维生素D3负荷+球囊损伤动脉内膜建立AS大鼠模型。空白对照组和模型组大鼠每天予生理盐水4 mL灌胃,罗格列酮组大鼠予罗格列酮3 mg/(kg·d)灌胃,TYTZ低组和TYTZ高组大鼠分别予痰瘀同治方生药7.5、30 g/(kg·d)灌胃,各组均持续给药6周。检测各组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C)、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、IL-1、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)]水平;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内PPARγ及NF-κB蛋白表达,并对各组PPARγ与NF-κB蛋白表达水平进行相关性分析。结果 (1)与空白对照组比较,模型组TC、CRP、IL-1和MCP-1水平均升高(P0.05);与模型组比较,TYTZ高组TC和LDL-C水平降低(P0.05),罗格列酮组TC和TG水平降低(P0.05),TYTZ高组和罗格列酮组CRP、IL-1和MCP-1水平均降低(P0.05)。(2)CD31染色结果显示:与空白对照组比较,模型组的新生血管表达最丰富(P0.05);与模型组比较,各药物干预组的新生血管密度均下降(P0.05)。(3)与空白对照组比较,模型组PPARγ蛋白表达水平降低(P0.05),NF-κB蛋白表达水平升高(P0.05);与模型组比较,罗格列酮组、TYTZ高和TYTZ低组PPARγ蛋白表达水平均升高(P0.05),NF-κB蛋白表达水平均降低(P0.05)。各组大鼠主动脉PPARγ与NF-κB蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P0.05)。结论痰瘀同治方具有降脂、抗炎和抑制AS斑块内血管新生的作用,PPARγ/NF-κB通路的激活可能是痰瘀同治方抑制斑块内血管新生的作用机制之一。