活性氧、锰型超氧化物歧化酶对胃肠道肿瘤凋亡的影响

活性氧(ROS)是近年来发现的调控肿瘤凋亡的重要信号分子之一,锰型超氧化物歧化酶(MnSOD) 是真核细胞内重要的酶性自由基清除剂,胃肠道肿瘤中存在MnSOD的高表达。此文综述了活性氧及MnSOD 对肿瘤凋亡的影响及信号转导机制,并介绍了以超氧化物歧化酶(SOD)作为新靶点进行肿瘤基因治疗的最新进展。     

根除幽门螺杆菌对胃溃疡粘膜局部氧化应激反应的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)阳性胃溃疡患者根除H.pylori前后冒粘膜局部氧化应激反应的改变。方法:对72例 H.pylori阳性胃溃疡患者三联杀菌治疗前后的溃疡边缘粘膜组织行活性氧(ROS)、白细胞介素8(IL-8)含量及炎症积分测定。结果:在H.pylori根除后,胃粘膜ROS、IL-8含量及炎症积分均较根除前明显下降(P<0.001及P<0.01)。结论:根除 H.pylori可抑制致炎因子IL-8表达及减少ROS生成,从而降低胃溃疡粘膜局部氧化应激反应,减轻粘膜炎症,利于溃疡愈合。     

MnSOD基因转染对SGC79001胃癌细胞增殖的影响

目的观察改变胞内MnSOD基因表达水平对SGC7901胃癌细胞增殖的影响。方法采用电穿孔方法将反义和正义MnSOD cDNA真核表达载体pHβA-SOD(-)／pHβA-SOD( )转染SGC7901胃癌细胞，400mg／LG418筛选稳定表达克隆并用RT-PCR及Western杂交法鉴定后扩大培养。用pHβA空质粒转染作为对照。放射免疫法检测正义、反义及空载SGC7901胃癌细胞株内的铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD，SOD1)蛋白含量。分别用直接细胞计数法、四唑蓝(MTT)比色法、平皿克隆形成率试验及裸鼠移植瘤模型测定3组细胞在体外、体内的增殖活性。结果与空载组(Vector-7901)相比，转染正义质粒的MnSOD-7901胃癌细胞呈现抑增殖效应：(1)生长曲线示增殖速度减慢；(2)在平皿上的集落形成能力下降；(3)在裸鼠体内的成瘤性明显受抑制。转染反义质粒的MnSOD-AS7901胃癌细胞则出现促增殖效应：(1)生长曲线示增殖速度加快；(2)在平皿上的集落形成率上升；(3)裸鼠移植瘤生长加速。结论通过基因转染提高胞内MnSOD的表达可抑制胃癌细胞的增殖，MnSOD可能是胃癌基因治疗的一个新靶点。     

缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用

目的 探讨缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用.方法 采用出血未控制失血性休克+双侧颈动脉夹闭的方式制备模型.将制成模型的24只SD大鼠随机分为3组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组),低温延生复苏组(Ⅱ组)和甘珀酸延生复苏组(Ⅲ组).模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)3个时期.分别记录各时点的LVSP、±dp/dtmax、MAP、HR、RR,记录大鼠输血复苏后的存活时间.取大鼠左侧脑组织观察大体标本,并取0.2 g测定ATP(化学发光法)、肿瘤坏死因子-α、白介素-6(ELISA 法);取海马区脑组织0.2 g测定凋亡细胞百分数.结果 低温延生复苏可以显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01),减少ATP的损耗(P＜0.05),减少炎症因子的释放(P＜0.05),显著减少海马区细胞的凋亡(P＜0.01);而甘珀酸延生复苏虽然能够显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01)、维持较高的ATP水平和减少海马区细胞的凋亡(P＜0.05),但不能减少所有炎症因子的释放.结论 低温及甘珀酸延生复苏的效果显著优于传统复苏,缝隙连接阻断剂可产生与低温相似的脑保护效果,缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中具有重要作用.     

银杏提取物对心肺复苏后再灌注损伤的保护

较长时间心脏停搏后 ,用浅低温闭胸心肺转流 (ＣＰＢ)能提高心肺复苏 (ＣＰＲ)的存活率 ,但在ＣＲＰ过程中 ,存在缺血再灌注损伤 ,可影响患者的存活率及心、脑功能的恢复[1] 。本研究旨在探讨用浅低温ＣＰＢ加银杏提取物(ＥＧｂ761)复苏后 ,狗心脏及脑组织中超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)的活性及其意义。材料和方法一、实验动物与方法10只实验狗 (由中山医院实验动物部提供 ) ,雌雄各半 ,体重 15～ 2 5ｋｇ。随机分为 3组 :第 1组为缺血对照组( 2只 ) ,第 2组为实验组 ( 3只 ) ,第 3组为闭胸ＣＰＢ组 ( 5只 )。动物经氯胺酮静脉麻醉后 ,用 10 %氯…     

高效液相色谱法测定血清中番茄红素和β-胡萝卜素

目的研究人血清中LP和β-CAR含量的HPLC测定方法。方法以ODS-C18为色谱柱,选用乙腈-甲醇(65∶35)的流动相,流速为1.0ml/min,检测波长为472nm。结果LP和β-CAR的平均保留时间分别为3.84min和6.36min,回收率分别为95.0%~102.9%和93.8%~102.1%,日内变异系数为2.65%和2.30%,日间变异系数为3.30%和4.55%。标准曲线线性范围为0.04~2.00μg/ml。69名正常人血清LP含量为(0.32±0.13)μg/ml,血清β-CAR含量为(0.48±0.13)μg/ml。结论本法检测人血清中LP和β-CAR浓度方法准确可靠,样品处理快速简便。     

低温闭胸心肺转流对缺血再灌注损伤血浆和组织中 SOD、 MDA、 NO的影响

目的:了解狗心脏停搏15分钟后,用浅低温和深低温闭胸心肺转流(CPB)时,对血浆和组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的影响。方法:10只实验狗,用10％氯化钾静注致心脏停搏15分钟后,行闭胸CPB复苏,浅低温组(33℃～34℃)(N=5),深低温组(26℃～27℃)(N=5),15分钟后复温。于停搏前、停搏15分钟、CPB开始后1小时、3小时抽血,并于3小时取心、肺、脑组织,行血浆和组织SOD、MDA和NO测定。结果:在停搏15分钟时,两组血浆SOD活性均明显高于停搏前;CPB后1小时,二组均明显低于停搏前(P<0.05),但至3小时,二组均上升接近停搏前水平(P>0.05)。两组血浆MDA和NO含量于停搏15分钟和CPB后1小时、3小时均明显低于停搏前(P<0.05)。浅低温组脑组织和肺组织中SOD明显低于深低温组(P<0.05),MDA明显高于深低温组(P<0.05);而心肌组织中NO含量明显低于深低温组(P<0.05),MDA也明显低于深低温组(P<0.05)。结论:狗心脏停搏15分钟后,用低温闭胸CPB复苏,血浆SOD代偿性升高,MDA和NO下降,即低温复苏有助于减轻氧自由基和NO造成的再灌注损伤。组织中的指标测定,表明深低温闭胸CPB复苏对脑和肺的再灌注损伤较轻,浅低温闭胸CPB复苏则对心肌的再灌注损伤较轻。     

氧化还原状态对诱导糖尿病大鼠及胰腺相关基因表达的影响

目的 观察体内氧化还原状态在糖尿病(DM)诱发过程中的作用以及抗氧化剂干预对DM的影响.方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM大鼠模型,并进行FeSO4氧化应激和多糖肽抗氧化干预,检测血糖、胰岛素、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)等指标及相关基因表达.结果 氧化应激处理组(OS)的血糖与对照组(NC)相比其增幅较DM组高,而抗氧化干预组(AO)血糖在后期呈降低趋势;SOD酶活性、T-AOC抗氧化水平指标在各组的变化趋势为NC>AO>DM>OS;MDA各组的变化趋势则与SOD、T-AOC相反,为NC相似文献