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1.
目的:提高对前列腺副神经节瘤的认识和诊治水平。方法:报告确诊前列腺副神经节瘤1例,肿瘤组织行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬A、突触素(Syn)、S-100和前列腺特异性抗原(PSA)免疫组化染色。结合文献复习,总结其临床、病理和治疗情况。结果:这1例前列腺副神经节瘤以血精就诊。行前列腺根治切除术,病理检查符合副神经节瘤组织学特征,免疫组化染色:NSE、嗜铬A、Syn、S-100阳性,PSA阴性。随访42个月,排尿和排便通畅,疗效满意,无转移和复发。结论:前列腺是肾上腺外副神经节瘤极少见的位置,临床非常罕见。前列腺副神经节瘤的临床和病理特征具有特殊性,需病理确诊,治疗宜手术完整切除肿瘤,术后应密切随访。 相似文献
2.
目的 探讨雌激素受体α(ERα)对膀胱癌细胞增殖和侵袭力的影响机制. 方法 建立ERα过表达的膀胱癌细胞T24ERα模型,对照组为膀胱癌细胞株T24V空质粒组.应用四甲基偶氮唑比色法检测细胞生长情况,流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Transwell和细胞划痕实验检测膀胱癌细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测ERα调节膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的信号通路. 结果 与空质粒对照组相比,实验组在96 h和144 h细胞抑制率分别为18.85%、37.21%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).实验组细胞凋亡率为(18.93±1.41)%,对照组为(9.91±1.08)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).实验组穿越基质胶的细胞比例为(10.00±2.00)%,显著低于对照组(26.00±3.61)%,差异有统计学意义(P<0.05).免疫印迹显示与对照组相比,T24ERα细胞内整合素β1、磷酸化FAK、磷酸化Src和Src蛋白表达明显减低. 结论 ERα通过下调整合素β1-FAK/Src信号通路抑制膀胱癌细胞的生长和转移,同时促进膀胱癌细胞的凋亡. 相似文献
3.
目的:探讨白细胞介素(IL)-6、IL-17和转化生长因子(TGF)-β在腺性膀胱炎(CG)组织中的表达及其在CG发病及进展中的作用。方法:将15例正常膀胱黏膜定为对照(A)组,43例未复发CG定为治愈(B)组,13例复发和癌变的CG定为进展(C)组;检测3组IL-6、IL-17和TGF-β的表达情况,并分析这些因子与CG发病及进展的相关性。结果:A组、B组及C组IL-6、IL-17和TGF-β的阳性表达率差异均有统计学意义(P0.01)。3种因子与CG发病(rs分别为0.431、0.545、0.354,P0.05)和进展(rs分别为0.426、0.333、0.288,P0.05)呈正相关;IL-17分别与IL-6、TGF-β呈正相关(rs分别为0.997、0.961,P0.05)。结论:IL-6、IL-17和TGF-β可能在CG的发病及进展中起重要作用。 相似文献
4.
目的:探讨成人肾恶性横纹肌样瘤(MRTK)的病理组织学,分子免疫表型的特点及临床意义.方法:对我院1983~2009年收治15例肾脏恶性横纹肌样瘤的石蜡组织切片运用SP法进行免疫组化染色,检测Vi-mentin、Myoglobin、Desmin、α-SMA、EMA、NSE、S-100的表达,并结合临床病理特征进行分析.结果:组织学上瘤细胞胞界清楚.胞浆丰富具有嗜酸性颗粒、常见大的嗜酸性包涵体,呈圆形或椭圆形,将细胞核挤向一侧.核膜明显而核仁突出,核分裂多见.经SP染色后,Vimentin均警阳性或强阳性表达,EMA、NSE和S-100均有不同程度的阳性表达,α-SMA有2例呈阳性表达,而Myoglobin、Desmin均呈阴性表达.结论:成人MRTK是一种表达多种免疫抗原,独立的可多向分化的肾恶性肿瘤,Vimentin和Myoglobin、Desmin、α-SMA有助于MRTK的诊断和鉴别诊断. 相似文献
5.
目的研究冬凌草甲素(ORI)对膀胱癌EJ细胞株的抑制作用及机制。方法 MTT法检测ORI对EJ细胞的生长抑制作用;电子显微镜和Hoechst 33258染色法观察细胞的形态学变化;Western blot检测Bcl-2和Bax表达的变化。TRAP-PCR-银染法检测端粒酶活性的变化。结果 ORI对EJ细胞有明显的生长抑制作用,呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系。随着ORI作用时间延长,Bcl-2的表达逐渐减弱,Bax的表达逐渐增强。EJ细胞的端粒酶活性随着ORI作用时间的延长而逐渐降低。结论 ORI对膀胱癌EJ细胞有明显的生长抑制作用;机制可能是通过下调Bcl-2/Bax和通过抑制端粒酶活性诱发EJ细胞凋亡的。 相似文献
6.
近年有关间质性膀胱炎的患病率结合了验证有效的症状量表的结果评价患者的症状,发现间质性膀胱炎实际患病率远高于以前的结果。 相似文献
7.
女性尿道肿瘤较少见,而女性尿道周围转移性腺癌就更少见,本文报告1例。患者,女,74岁。主因“排尿困难、尿频3个月”入院,近1周尿痛,尿排不出而行导尿并留置尿管治疗,无血尿。曾在外院行尿动力检查(压力-流率测定),报告膀胱出15梗阻。 相似文献
8.
目的 揭示脐尿管肿瘤的临床特征,提高其诊治水平.方珐分析16例脐尿管肿瘤的临床资料.结果 男14例,女2例 平均年龄(52.0±4.5)岁.肉眼血尿11例,血尿伴尿频尿急5例,血尿时间中位数3.5个月.尿中有黏液者6例.肿瘤直径平均(6.0±1.2)cm,盆腔淋巴结转移4例.TNM分期:T2 2例,T3 10例,T4 4例.临床分级:G1 2例,G2 12例,G3 2例.均行扩大性膀胱部分切除术,术后病理诊断黏液性腺癌10例,混合癌3例,乳头状腺癌2例,小细胞型内分泌癌1例.术后IL-2治疗2例,羟基喜树碱膀胱灌注3例,M-VAC方案化疗1例.16例患者均获随访,随访3个月~11年,平均(28±3)个月.术后1年期生存率为50%(8/16),5年期生存率为18.25%(3/16).T2期患者的5年生存率明显高于T3、T4期患者.5例小于50岁的脐尿管癌患者均自青少年时期就开始大量吸烟.结论 血尿是脐尿管癌的最常见症状,扩大性膀胱切除术为标准手术方式,复发转移者应采取综合治疗.过早大量吸烟可能是脐尿管癌的一个危险因素.早诊、早治对脐尿管癌的长期存活有重要意义. 相似文献
9.
目的 探讨血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)ⅡbHPA-3基因多态性与天津地区汉族人群缺血性卒中发病风险和转归的相关性.方法 连续纳入急性缺血性卒中患者和性别、年龄相匹配的健康体检者.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测GPⅡbHPA-3基因多态性.转归不良定义为6个月时改良Rankin量表评分>2分.结果 共纳入224例急性缺血性卒中患者和98例性别、年龄相匹配的健康体检者.急性缺血性卒中组bb基因型(45.09%对15.06%;x2=40.618,P<0.001)和b等位基因(63.84%对33.67%;x2 =50.064,P<0.001)频率显著高于对照组;多变量logistic回归分析显示,bb基因型是缺血性卒中的独立危险因素(优势比5.838,95%可信区间2.653~ 12.843;P<0.001).在各TOAST亚型中,大动脉粥样硬化型组bb基因型(x2=10.912,P=0.028)和b等位基因(x2 =11.801,P=0.019)频率显著高于其他各组.转归不良组大动脉粥样硬化性卒中的患者构成比(64.52%对29.63%;x2=29.456,P<0.001)以及bb基因型(66.13%对37.04%;x2=17.422,P<0.001)和b等位基因(75.00%对59.57%;x2=9.252,P=0.002)频率显著高于转归良好组;多变量logistic回归分析显示,bb基因型是缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素(优势比3.842,95%可信区间1.782~8.283;P =0.001).结论 bb基因型可能是天津地区汉族人群缺血性卒中发病和转归不良的独立危险因素. 相似文献
10.
重组人干扰素-α-2b-BCG小鼠原位膀胱肿瘤灌注治疗模型的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立适合膀胱内灌注BCG的膀胱癌实验动物模型,观察重组Hifn-α-2b-BCG对其治疗效果.方法 利用亚硝酸银化学损伤、MB49细胞移植改进方法 ,构建C57BL/6原位膀胱肿瘤小鼠模型,进行重组BCG和野生BCG灌注治疗,观察荷瘤小鼠生存率和苏木素.伊红(HE)染色后病理组织学变化,免疫组织化学检测p53.结果 p53在荷瘤小鼠膀胱肿瘤表达强阳性.重组BCG和野生BCG各组灌注治疗后各重要器官组织未见肿瘤和结核结节形成.重组BCG灌注治疗组的小鼠平均膀胱重量(140.8±33.2)mg显著低于磷酸盐缓冲液(PBS)对照组的251.6±38.4,与野生型BCG治疗组的150.1±42.1、野生BCG+IFN治疗组的144.6±39.7比较.差异无统计学意义(P>0.05),但重组BCG治疗组的小鼠生存率高于野生型BCG治疗组.结论 重组BCG小鼠原位膀胱肿瘤灌注治疗模型造模成功、肿瘤浸润迅速,恶性度高.重组hWN-α-2b-BCG对小鼠体内膀胱肿瘤具有抑制肿瘤生长,影响肿瘤预后. 相似文献