空气波压力治疗对肾病综合征患者下肢水肿的疗效观察

目的探讨空气波压力治疗对肾病综合征患者下肢水肿的疗效。方法筛选2016年4月至2017年4月期间84例肾病综合征下肢水肿患者,按照随机原则将患者分成两组,即接受常规治疗的40例患者(对照组)、接受常规治疗+空气波压力治疗(1h/次,2次/d)的44例患者(气压治疗组),治疗2周后观察治疗前后两组患者水肿程度、体重及尿量的变化。结果气压治疗组总有效率为88.6%,其疗效优于对照组,且气压治疗组下肢水肿程度、体重、尿量较对照组均有明显改善(P0.05)。结论空气波压力治疗能明显减轻肾病综合征患者下肢水肿。     

醛固酮受体拮抗剂联合贝那普利对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin、WT1表达的影响

目的观察nephrin和WT1在阿霉素肾病大鼠肾组织中表达的变化,探讨醛固酮受体拮抗剂及贝那普利对其的影响及二者与尿蛋白的关系。方法 SD大鼠60只,随机分为正常对照(A组)、阿霉素肾病(B组)、贝那普利干预(C组)及醛固酮受体拮抗剂联合贝那普利干预(D组)各15只,实验开始后6 w观察大鼠24 h尿蛋白、血肌酐及肾脏病理改变,采用RT-PCR方法对肾组织nephrin和WT1表达进行分析。结果与A组比较,B组24 h尿蛋白明显升高,肾组织nephrin、WT1表达明显降低(P0.01);与B组比较,C、D组24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),D组治疗效果更显著(P0.01);C、D组与同时期B组比较病理变化明显减轻。C、D组肾脏nephrin、WT1表达较B组明显增高(P0.05,P0.01)。结论阿霉素肾病大鼠尿蛋白的变化与肾组织nephrin和WT1的表达改变有关,醛固酮受体拮抗剂及贝那普利可能通过上调nephrin和WT1的表达,降低尿蛋白、改善肾小球足细胞功能。     

2型糖尿病肾病患者血清载脂蛋白CⅡ、CⅢ与微量白蛋白尿的关系

目的 分析2型糖尿病肾病(DN)患者血清载脂蛋白(aPoC)CⅡ、CⅢ含量变化,探讨其与DN的关系.方法 将150例2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯糖尿病(DM)组,早期DN组和临床DN组,每组各50例.检测各组患者血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白( HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、apoCⅡ和apoCⅢ含量.结果 与正常对照组比较,所有T2DM患者血清FBG、TG、VLDL、apoCⅡ、apoCⅢ水平明显升高(P＜0.05),HDL水平明显下降(P＜0.01),所有T2DN患者血清TC、LDL水平也明显升高(P＜0.05);与单纯T2DM患者比较,2型DN患者血清FBG、TG、TC、LDL、VLDL水平有升高趋势,但无明显差异(P＞0.05),而apoCⅡ、apoCⅢ水平明显升高(P＜0.01),随着肾病进展,其水平有上升趋势(P＞0.05).血清apoCⅡ和apoCⅢ与TG、VLDL及微量白蛋白(MAU)水平呈正相关(P＜0.05),与HDL水平呈负相关(P＜0.05).apoCⅡ(β=0.15,P＜0.05)和apoCⅢ(β＝0.17,P＜0.05)共同决定MAU.结论 载脂蛋白CⅡ、CⅢ含量异常是T2DM患者代谢紊乱的特征,同时可能是预测DN的重要指标.     

法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾脏的表达和定位

目的 通过观察法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾脏的表达和定位,探讨脂质肾毒性的作用机制.方法 将32只大鼠分为正常对照组(N组)及高果糖组(F组),每组16只.8w及16 w时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖、血脂及24h尿微量白蛋白;检测大鼠肾皮质甘油三酯含量;油红0染色观察肾脏脂质;采用免疫组化分析法尼醇X受体表达和定位,并观察肾脏病理变化.结果 与对照组比较,高果糖组血中甘油三酯和极低密度脂蛋白水平明显升高,肾组织中甘油三酯水平明显增高,肾脏病理改变加重,肾组织法尼醇X受体表达明显下调,且随时间延长而加重(P＜0.05).结论 法尼醇X受体在高甘油三酯血症大鼠肾组织中表达下调,从而使肾脏脂质合成增加,进而导致肾脏损伤.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad7表达的影响

目的:探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病非治疗组(模型组)和糖尿病苯那普利治疗组3组.用链脲佐菌素诱导造模.于给药8周后处死大鼠,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标、24 h尿蛋白.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1及Smad7 mRNA表达水平.采用免疫组化检测TGF-β1及Smad7蛋白定位的表达.结果:与正常组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标、24 h尿蛋白排出均增加;肾小球ECM明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad7 mRNA表达上调;TGF-β1及Smad7蛋白的表达明显增加.苯那普利治疗后上述指标明显减轻.结论:TGF-β/Smad通路在糖尿病肾病时是激活的,苯那普利治疗可延缓肾脏损害.     

内皮素受体拮抗剂益米乐对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨内皮素受体拮抗剂益米乐对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法　选择健康雄性Wistar大鼠 42只,随机分为正常对照组(N组 )、糖尿病模型组 (D组 )、益米乐治疗组 (Y组 ) 3组,每组 14只。D组在大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,Y组在建立糖尿病模型后,给予益米乐注射液 50mg·kg-1·d-1,N组和D组肌注等量的生理盐水。实验 4周、8周后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生化及PCR检测。结果　3组间大鼠体重、肾重 /体重、血压、血糖、24小时尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮差异均有显著意义(P<0. 05或P<0. 01)。肾组织降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的mRNA表达差异有显著意义 (P<0. 05 )。结论　益米乐通过抑制ET 1的分泌,促进CGRP的合成,从而减轻CGRP与ET的失衡,对糖尿病肾病有明确的保护作用。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响

目的 探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和Smad4表达的影响。方法 制作链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠模型，将其随机分为3组（对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病阿魏酸钠治疗组），给药8周后将其处死，检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白，并检测TGF-β1，及Smad4mRNA表达水平和蛋白定位的表达。结果与对照组相比，糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白均升高；肾小球细胞外基质（ECM）明显增多、系膜区扩大（PAS染色）；TGF-β1及Smad4mRNA水平上升；TGF-β1，及Smad4蛋白的表达明显增加。阿魏酸钠治疗后上述指标明显下降。结论 糖尿病肾病患者，TGF-β1／Smad通路被激活，使用阿魏酸钠治疗可以延缓肾脏损害的发生。     

贝那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨贝那普利(benazepril)对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法采用健康雄性Wister大鼠42只,随机分为正常组、糖尿病组和贝那普利治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生物化学和聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测。结果大鼠体质量、肾质量/体质量、血压、血糖,24h尿蛋白定量、血肌酐,尿素氮各组间均有统计学意义(P<0.05);肾组织降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)mRNA表达均有统计学意义(P<0.01)。结论贝那普利通过抑制血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)而减少ET1分泌,促进CGRP合成,从而减轻CGRP与ET1的失衡,对大鼠糖尿病肾脏病变有明确的保护作用。     

贝那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响

目的:研究贝那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响.方法:用链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠为模型,随机分为N组、DM组和DM-B组3组,于给药8周后处死,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标及24小时尿蛋白.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1及Smad4 mRNA表达水平.采用免疫组织化学方法检测TGF-β1及Smad4蛋白定位的表达,并用彩色病理图像分析系统进行定量分析.结果:与对照组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标及24小时尿蛋白排出均增加;肾小球细胞外基质(ECM)明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad4 mRNA表达上调;TGF-β1及Smad4蛋白的表达明显增加.贝那普利治疗后上述指标明显减轻(P＜0.01).结论:TGF-β/Smad通路在糖尿病肾病时是激活的,贝那普利治疗可延缓肾脏损害.     

营养干预对维持性血液透析患者动脉硬化的影响

目的探讨优质低蛋白饮食联合α-酮酸对维持性血液透析(MHD)患者动脉硬化(AS)的影响。方法将63例MHD患者按照蛋白摄入量(DPI)高低分为3组,个体化营养治疗6个月,测定干预前后各组的饮食指标、人体成分、SGA评分、血压、血红蛋白、生化指标、PTH、CRP和颈动脉内膜厚度(IMT),观察各指标变化以及IMT的相关因素。结果 (1)各组患者IMT均与CRP及年龄有关;(2)A组患者IMT明显高于其他两组,与营养状态负相关;C组IMT高于B组,与甘油三酯、内脏脂肪面积、血磷正相关;B组IMT最低,与血磷正相关;(3)干预后各组的IMT均有下降。结论营养程度不同的MHD患者,AS的危险因素不尽相同;优质低蛋白饮食联合复方α酮酸,热量30kcal/kg/d的营养治疗方案,不同营养状态的患者均可获益,可减轻AS的程度,延缓其进展。