培哚普利对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨培哚普利对阿霉素肾病大鼠肾脏损害的保护作用及其机制.方法 将SD大鼠45只随机分为对照组15只、模型组30只.模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素7 mg/kg,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射阿霉素1周后尿蛋白定量＞ 100 mg/24 h即算建模成功.将建模成功的26只大鼠随机分为肾病模型组和培哚普利治疗组,各13只.培哚普利治疗组给予培哚普利0.5 mg/（kg·d）灌胃,共6周.对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血清总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮及血肌酐,光镜观察肾组织病理变化,免疫组化和Western blot检测nephrin和TGF-β1的表达.结果 与对照组相比,肾病模型组及培哚普利治疗组24h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮、血肌酐和肾小球TGF-β1表达均升高（P＜0.05）,但培哚普利治疗组上述指标均低于肾病模型组（P＜0.05）.与对照组相比,肾病模型组及培哚普利治疗组血清总蛋白、白蛋白、肾小球nephrin表达降低（P＜0.05）,但培哚普利治疗组上述指标高于肾病模型组（P＜0.05）.结论 培哚普利可上调阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少尿蛋白排泄,并减轻肾组织病理损害.     

低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠nephrin表达的影响

目的 探讨低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠足细胞超微结构及nephrin表达的影响.方法 将22只雄性SD大鼠随机分为正常组(C组,n=7),糖尿病组(D组,n=7),雷帕霉素治疗组(R组,n=8).造模后第5周起R组大鼠给予雷帕霉素1 mg/kg/d灌胃,C组和D组给予等体积的羧甲基纤维素溶液灌胃.12 w末,观察各组大鼠血糖、24h尿蛋白量、体重校正的内生肌酐清除率(Ccr),以及透射电镜观察足细胞的超微结构;并通过免疫组化、RT-PCR检测nephrin的蛋白及其mRNA的表达.结果 至12 w末,与C组相比,D组大鼠血糖、Ccr、24 h尿蛋白量增加(P＜0.01),nephrin蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.01);R组Ccr及24 h尿蛋白量较D组降低(P＜0.01),nephrin蛋白及其mRNA表达增加(P＜0.01).结论 低剂量雷帕霉素可能通过上调nephrin表达改善足细胞超微结构,从而延缓糖尿病肾病的进展.     

普罗布考对阿霉素肾病大鼠抗氧化作用的研究

目的：观察普罗布考对阿霉素肾病大鼠的抗氧化作用,并探讨其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模后未治疗组（B组）、造模后普罗布考正常剂量治疗组（C组）、造模后普罗布考高剂量治疗组（D组）。尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg制备阿霉素肾病模型。1周后开始普罗布考药物干预,持续4周。检测大鼠24h尿蛋白定量,血清和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,同时观察肾组织病理学改变。结果：造模后C组、D组24h尿蛋白排泄量明显低于B组（P〈0.05）,C、D组血清和肾组织中SOD明显上升、MDA明显下降（P〈0.05）,肾组织病理损伤减轻。结论：普罗布考能提高阿霉素肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低MDA水平,降低蛋白尿,减轻肾组织的病理改变,具有肾保护作用。     

雷帕霉素对阿霉素肾损害大鼠肾组织的保护作用及机制

目的 观察雷帕霉素（RPM）对阿霉素肾损害大鼠肾组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（KDR）表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、阿霉素肾损害组（B组）、RPM干预组（C组）,每组8只.应用阿霉素（4 mg/kg）尾静脉注射、1周后重复的方法建立阿霉素肾损害大鼠模型,实验2周末给予C组RPM 1.5 mg/（kg·d）灌胃,A组和B组给予等量0.5％羧甲基纤维素.于第7周末检测各组24h尿蛋白、血清白蛋白（Alb）、TG、TC,并观察肾组织病理形态变化,应用Western印迹法与免疫组化技术分别检测肾组织VEGF及KDR蛋白表达.结果 ①B组24h尿蛋白、Alb、TG、TC明显高于A、C组（P均＜0.01）.B组肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见部分纤维化和局灶性炎细胞.C组小管间质炎症和纤维化明显减轻.②C组肾组织VEGF、KDR蛋白表达明显低于B组（P均＜0.01）;免疫组化技术发现,B、C组肾组织VEGF受体1表达较A组增加（P均＜0.05）.结论 RPM能在一定程度上减轻阿霉素肾损害大鼠慢性肾损害的发展,其机制可能与抑制VEGF、KDR蛋白表达有关.     

阿霉素肾病大鼠nephrin及podocalyxin蛋白表达及泼尼松干预作用的探讨

目的 探讨阿霉素肾病（ADN）大鼠肾组织nephrin及podocalyxin蛋白表达及泼尼松的干预作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成ADN组、泼尼松组、对照组,于0、4、8周测定大鼠24h尿蛋白（24hUP）、血清胆固醇（Cho）及白蛋白（Alb）。实验8周取肾组织观察病理形态改变,计算肾小球细胞外基质面积与肾小球面积之比（ECM/GA）,评估肾脏病理积分。用免疫组织化学法观察肾小球nephrin、podocalyxin表达。结果 实验4周时,ADN组较之对照组24hUP、Cho升高（P〈0.05）,Alb下降（P〈0.01）。实验8周时,泼尼松组较ADN组24hUP、Cho下降,ECM/GA及肾脏病理积分降低,nephrin、podoralyxin表达增多,Alb升高（P〈0.01）。ADN组nephrin、podlocalyxin表达与24hUP、Cho、ECM/GA及肾小球病理积分均呈负相关,与Alb呈正相关;nephrin与podocalyxin呈正相关。结论 nephrin、podocalyxin与蛋白尿的发生及发展密切相关。泼尼松能减轻ADN大鼠的蛋白尿及肾脏病理损害,其机制可能通过上调nephrin、podoralyxin表达来发挥肾保护作用。     

来氟米特联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的探讨联合应用来氟米特和贝那普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中转化生子因子(TGF)-β1和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其可能机制。方法分为正常对照组(NC)、DN模型组(DN)、贝那普利组、来氟米特组和联合用药组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立糖尿病(DM)模型,正常对照组腹腔注射相应剂量的枸橼酸缓冲液。成模后贝那普利组给予贝那普利(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,来氟米特组给予来氟米特(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,联合用药组给予来氟米特(10 mg·kg-1·d-1)和贝那普利(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,NC和DN模型组给予蒸馏水灌胃。在实验第4、8、12周末测量体重,收集24 h尿液,检测24 h尿蛋白排泄量(24 h UPE)和尿肌酐(Ucr);第4、8周末眼眶后静脉采血,第12周末乙醚麻醉后心脏采血,测空腹血糖(Glu)、血肌酐(Scr)、计算内生肌酐清除率(Ccr),摘取双肾,称量左肾重量,计算肾重指数,采用免疫组化法观察各组大鼠肾组织中TGF-β1和CTGF的表达水平,同时观察肾组织病理变化。结果 DN模型组和各用药组组大鼠24 h UPE显著增加(P<0.01);8 w末起联合用药组较DN模型组明显减少(P<0.05)。TGF-β1和CTGF在DN组大鼠肾小球内、肾小管上皮细胞及间质内均强烈表达(P<0.01),各用药组表达较DN组减少,联合用药组表达较贝那普利组和来氟米特组更显著减少(P<0.05)。结论来氟米特联合贝那普利抗肾脏纤维化而保护肾脏、延缓DN进展,其作用机制可能是通过下调TGF-βl、CTGF的表达而实现的,其联合治疗效果明显优于单独用贝那普利或来氟米特。     

益肾化湿颗粒治疗大鼠糖尿病肾病中ERK表达及意义

目的探讨益肾化湿颗粒在治疗大鼠糖尿病肾病中的ERK表达及其意义。方法将40只SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(DN组)、益肾化湿颗粒治疗组(DN+Y组)、贝那普利治疗组(DN+B组)。对照组用等量柠檬酸缓冲液腹腔注射,糖尿病肾病组和各治疗组制备糖尿病模型,取血检测血糖(GLU)、血清肌酐(SCr)、血清尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量,以免疫组化方法检测各组肾组织p-ERK1/2表达及其意义。结果治疗后8周,DN组大鼠血糖明显升高,血清肌酐(SCr)、血清尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量等指标与N组相比明显升高,二者差异有统计学意义(P0.05);DN组肾组织内p-ERK1/2的表达与N组相比明显增高,二者差异有统计学意义(P0.05);其他治疗组的血糖、SCr、BUN、24 h尿蛋白定量、p-ERK1/2表达等指标与DN组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论在糖尿病肾病的产生、发展过程中,ERK参与其中,其表达增加可能对DN的进一步发展造成影响;益肾化湿颗粒能够对DN大鼠肾皮质中ERK的活性予以有效限制,从而对DN肾脏起到一定的保护作用,这说明益肾化湿颗粒在糖尿病肾病的治疗中表达明显,具有较高的临床应用价值。     

漏芦对慢性肾功能不全大鼠保护机制的研究

目的 观察漏芦对慢性肾功能不全大鼠肾功能及肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响.方法 采用改良肾脏5/6切除术建立大鼠慢性肾功能不全模型,随机分为正常对照组(C组),非治疗组(NT组)和漏芦治疗组(RR组).RR组每天予以漏芦(15 g/kg)灌胃.治疗4 w后,检测各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾硬化指数,通过免疫组化及蛋白印迹观察肾组织TGF-β1和CTGF的表达.结果 NT组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾脏硬化指数较C组明显增加(P＜0.01),而RR组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾脏硬化指数较NT组减少(P＜0.05).NT组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达较C组明显增加(P＜0.01),RR组肾组织TGF-β1、CTGF表达较NT组减弱(P＜0.05).结论 漏芦可降低慢性肾功能不全大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐水平,减轻肾组织硬化,抑制肾组织TGF-β1和CTGF表达.漏芦对慢性肾功能不全的保护机制可能与降低肾脏TGF-β1和CTGF表达有关.     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中NF-κB、MMP-2表达的影响

目的观察益肾通络方对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中核因子(NF)-κB、基质金属蛋白酶(MMP)-2的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第9周末观察24h尿蛋白定量、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB);免疫荧光、电镜及免疫组化法检测各组大鼠NF-κB、MMP-2在肾组织的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB均明显降低,血清TC、TG均明显升高,肾脏病理出现损害,肾小球内NF-κB、MMP-2表达显著增强(P0.05);与模型组相比较,各治疗组24h尿蛋白定量,总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)均明显降低,血清TP、ALB均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾小球内NF-κB、MMP-2表达减少(P0.05)。中药组与贝那普利组比较无明显差异(P0.05)。结论益肾通络方可显著降低MN大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白,改善血脂代谢,能够抑制NF-κB、MMP-2在肾组织中的表达,减轻足细胞融合,促进受损的肾小球基底膜(GBM)修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。     

IgA肾病患者肾脏MCP-1的表达及意义

目的观察Ig A肾病患者肾脏单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达变化,并探讨其作用。方法用免疫组织化学染色法检测34例同步行肾活检诊断明确的Ig A肾病患者肾脏MCP-1表达,用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐（Scr）,比较不同程度肾小管间质病变及不同血清肌酐水平患者MCP-1的差异。用SDS-PAGE法检测尿蛋白分子量,并进一步分型,对不同分子量尿蛋白患者的MCP-1水平进行比较。采用Pearson相关分析Ig A肾病患者的MCP-1及24 h尿蛋白的相关性。结果 Ig A肾病患者肾组织MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞内,与24 h尿蛋白定量呈正相关（r=0.34,P〈0.05）。肾小管间质病变分级重度组肾组织MCP-1表达较轻度组升高（P〈0.05）,Scr〉140μmol/L的Ig A肾病患者较Scr≤140μmol/L者升高（P均〈0.05）,混合性尿蛋白10 k D的Ig A肾病患者较23 k D者升高（P〈0.05）。结论肾组织MCP-1表达增加在Ig A肾病患者肾小管间质病变及肾功能损害中起重要作用。尿蛋白为10 k D的Ig A肾病患者肾组织MCP-1表达增加明显。     

缬沙坦和氨氯地平对高血压伴尿蛋白患者肾脏保护作用对比

目的比较钙通道阻滞剂氨氯地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压伴蛋白尿患者的肾脏保护作用。方法根据使用药物及24 h尿蛋白定量的不同,将156例高血压伴蛋白尿患者随机分成4组,A组:缬沙坦80 mg/d治疗组(1 g≤24 h尿蛋白定量<3 g);B组:氨氯地平10 mg/d治疗组(1 g≤24 h尿蛋白定量<3 g);C组:缬沙坦80 mg/d治疗组(24 h尿蛋白定量<1 g);D组:氨氯地平10 mg/d治疗组(24 h尿蛋白定量<1 g)。治疗24周,比较各组内生肌酐清除率(Ccr)、尿蛋白及血压。结果与治疗前比较,治疗24周后各组eGFR、24 h尿蛋白定量升高(P均<0.01);各组Ccr比较无统计学差异;C组较D组24 h尿蛋白定量降低(P<0.01)。治疗12周后,A组与B组、C组与D组收缩压差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平和缬沙坦在保护高血压伴蛋白尿患者肾脏功能方面作用相似。     

ACEI与醛固酮受体拮抗剂联合治疗高血压肾病疗效观察

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与醛固酮（ALD）受体拮抗剂联合治疗高血压肾病的疗效及安全性。方法126例高血压肾病患者随机分为治疗组与对照组各63例,两组均行ACEI盐酸贝那普利治疗,治疗组加用ALD受体拮抗剂螺内酯治疗;检测两组治疗前后尿24h蛋白定量、α1微球蛋白（α1-MG）、微量白蛋白（MA）等指标的变化。结果治疗组治疗后尿24h蛋白定量、α1-MG、MA较对照组明显降低（P均〈0．05）,且未出现明显的高钾血症及血肌酐升高。结论ACEI联合ALD受体拮抗剂可以更好地降低尿蛋白,延缓肾损害进展。     

中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质转化生长因子-β1、结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.结果 将链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型随机分为对照组(A组)、贝那普利组(B组)、贝那普利联合氯沙坦组(C组),B组给予贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,C组给予贝那普利5 mg·kg-1·d-1、氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,8 w后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF mRNA表达.结果 B组、C组大鼠小管间质TGF-β1、CTGF表达及mRNA表达较A组均明显下调(P＜0.01),同时C组与B组比较其表达表达也显著下调(P＜0.05).结论 中剂量贝那普利与氯沙坦联合阻断肾素血管紧张素系统,比单用贝那普利能更有效下调DN大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF的表达.     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾组织结构及足细胞nephrin蛋白表达的影响

目的 探讨雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病大鼠尿蛋白、足细胞损伤及肾皮质nephrin 蛋白表达的影响.方法 建立高脂饮食联合链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病模型组、小剂量TWP(6 mg·kg-1·d-1)治疗组及大剂量TWP(12 mg·kg-1·d-1)治疗组,并以正常大鼠为对照,每组12只.干预12周后检测大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐及尿素氮水平,并以苏木素-伊红染色(HE)、过碘酸希夫染色(PAS)、Masson染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫组化检测肾皮质nephrin蛋白表达.结果 与正常大鼠相比,2型糖尿病大鼠尿蛋白明显增加[( 3.28±0.26) mg/24 h vs.(27.60±0.24) mg/24 h],而小剂量及大剂量TWP治疗后大鼠尿蛋白均明显改善[分别为(12.63 ±0.21)及(10.50±0.15) mg/24 h,P＜0.05)],大剂量TWP治疗组尿蛋白低于小剂量TWP治疗组,但差异末达统计学意义.病理分析显示糖尿病肾病模型组表现为肾小球硬化、基底膜增厚,肾小管变形、上皮细胞空泡变性,间质纤维化,足细胞足突增宽、融合、细胞减少,TWP治疗组大鼠肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻.同时免疫组化结果显示TWP治疗使肾脏皮质nephrin蛋白表达增加,且大剂量TWP治疗组高于小剂量TWP治疗组.结论 TWP可能通过增加nephrin的表达,发挥其对糖尿病肾病足细胞功能的保护作用.     

乙型肝炎病毒相关性膜性肾病中nephrin的表达及意义

目的 观察nephrin在HBV相关性膜性肾病(HBV-MN)中的表达特点,研究HBV-MN中足细胞的损伤程度及意义.方法 采用免疫组化方法检测35例HBV-MN患者肾组织nephrin的表达情况,并进行半定量评分,分析其与临床病理指标的相关性.结果 35例HBV-MN患者中Ⅰ期6例、Ⅱ期20例和Ⅲ期9例.正常肾组织nephrin于肾小球上皮侧呈线性高强度表达,HBV-MN患者肾组织nephrin表达显著减少,在HBV-MN的不同分期中nephrin表达无显著性差异(P＞0.05),但肾病综合征组nephrin的表达明显低于非肾病综合征组患者(P＜0.01),且不同程度尿蛋白患者其表达也有显著性差异(P＜0.05).Spearman相关分析显示肾组织nephrin与24 h尿蛋白定量之间存在负相关(r=-0.378,P＜0.05).Ⅱ期患者呈肾病综合征者nephrin的表达也明显低于非肾病综合征患者(P＜0.01).结论 HBV-MN早期足细胞即受损伤,肾组织nephrin表达明显下调,尤其在肾病综合征患者更明显,HBV-MN中nephrin表达下调与蛋白尿的产生密切相关.

Abstract：

ObjectiveTo observe the expression of nephrin in hepatitis B virus-associated membranous nephropathy (HBV-MN),and investigate the impairment and significance of podocyte in HBV-MN.MethodsThe protein expression of nephrin in renal biopsy specimens in 35 patients,who were diagnosed as HBV-MN by renal biopsy,was determined by immunohistochemistry and tested by semiquantitative method.The relationship between the expression of nephrin and clinicopathological data was analyzed.Results Among the 35 cases with HBV-MN,6 were in MN phase Ⅰ,20 in MN phase Ⅱ and 9 in MN phase Ⅲ.A strong intensity expression of nephrin in normal glomerulus was found along capillary loop of glomerulus,while its expression in HBV-MN patients decreased obviously.There was no significantly difference in the expression of nephrin among the different stages of HBV-MN ( P ＞ 0.05 ).The expression of nephrin in different clinical types was significantly different ( P ＜ 0.05 ).The expression of nephrin in patients with nephrotic syndrome was significantly lower than that in patients without nephrotic syndrome (P ＜0.01 ).The expression of nephrin in different grades of 24-hour urinary protein excretion quantity was significantly different( P ＜ 0.05 ).There was negative correlation between the expression of nephrin and 24-hour urinary protein excretion quantity(r = -0.378,P ＜ 0.05).In the patients with HBV-MN phase Ⅱ,the expression of nephrin in patients with nephrotic syndrome was also significantly lower than that in patients without nephrotic syndrome( P ＜ 0.01 ).Conclusions The damage of podocytes emerge in the early stage of HBV-MN and the expression of nephrin in HBV-MN patients,especially in patients with nephrotic syndrome,are significantly down regulated.The descended expression of nephrin in HBV-MN patients may promote the production of proteinuria.     

骨化三醇对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin表达的影响

目的研究骨化三醇对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾组织损伤及足细胞裂隙隔膜分子(nephrin)表达的影响。方法6周龄雄性SD大鼠分为:正常对照组(Control组),ADR肾病组,骨化三醇治疗组(ADR+VD组)。大鼠模型以单次尾静脉注射阿霉素(7.5 mg/kg),治疗组大鼠灌胃法服用0.25μg/(kg·d)骨化三醇。所有大鼠在处死前称重、留尿检测24 h尿蛋白(UP),留血检测血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre);苏木素-伊红(HE)染色、马松三色染色(Masson)、透射电镜(TEM)观察肾病理学结构;免疫荧光观察nephrin的定位;免疫组织化学染色半定量检测nephrin的表达;Western印迹检测nephrin蛋白表达。结果与ADR肾病组比,ADR+VD组24 h UP、BUN、Cre、肾脏指数显著降低(P<0.05),Alb水平显著升高(P<0.05);组织化学染色显示骨化三醇减轻肾组织系膜基质增生及纤维化;TEM显示骨化三醇修复足细胞损伤;免疫组化与Western印迹检测结果显示高度一致性,骨化三醇升高ADR引起的nephrin表达降低(P<0.05)。结论骨化三醇能够减轻ADR引起的肾损伤和大量蛋白尿,这与改善肾足细胞标记分子nephrin低表达密切相关。     

金水宝胶囊联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的疗效评价

目的研究分析金水宝胶囊联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病患者的临床效果。方法选取该院早期糖尿病肾病患者100例,选取时间为2015年7月—2016年8月,按随机数字法分成对照组和观察组,各50例,对照组仅采用贝那普利治疗,观察组采取金水宝胶囊联合贝那普利治疗,记录并对比两组患者的肾功能指标和临床治疗效果。结果观察组患者的24 h尿蛋白含量、24 h微量清蛋白排泄率和血肌酐明显低于对照组(P0.05);而观察组患者的血尿素氮和对照组患者差异无统计学意义(P0.05);观察组患者的显效率和总有效率均要高于对照组患者(P0.05)。结论采取贝那普利联合金水宝胶囊治疗糖尿病肾病,其临床效果显著,可有效降低患者的24 h尿蛋白含量、24 h UAER和Scr水平,改善患者的肾功能。     

前列地尔与贝那普利联合治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床研究

目的探讨前列地尔与贝那普利联合治疗糖尿病肾病蛋白尿的效果。方法选取2015年3月—2017年3月该院收治的糖尿病肾病蛋白尿患者130例,随机分为2组各65例,观察组给予前列地尔联合贝那普利,对照组给予贝那普利,比较疗效。结果观察组总有效率为86.2%,明显优于对照组73.8%(P0.05);治疗后观察组24 h尿蛋白定量(153.8±10.4)mg/24 h、24 h尿微量白蛋白排泄率(2.35±0.33)mg/mol.Cr下降显著优于对照组(P0.05)。结论糖尿病肾病蛋白尿患者运用前列地尔与贝那普利联合治疗,能有效降低蛋白尿水平,改善肾功能,疗效显著。     

肥胖相关性肾病肾组织中nephrin desminWTI的表达

目的 研究肥胖相关性肾病患者肾小球足细胞病变,分析不同肾组织病理类型患者肾小球足细胞中neph-rin、desmin、WT1的表达和分布特征.方法 收集2001-2008年河北医科大学第二医院肾内科收治的16例经肾穿刺活检明确诊断的肥胖相关性肾病患者资料,根据其肾脏病理分为肥胖相关性肾小球肥大症(O-GM)组11例,肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症(O-FSGS)组5例.对照组5例,为外科切除的且已诊断为肥胖的肾脏肿瘤标本的正常皮质组织.应用免疫组织化学方法检测足细胞特异标志物nephrin、desmin、WT1,同时结合临床及肾组织病理有关指标的进行多因素分析.结果 nephrin、desmin、WT1在正常肾组织沿肾小球基底膜呈连续、线形分布.O-GM组nephrin、desmin、WT1的表达量降低,与对照组比较,差异无统计学意义,O-FSGS组nephrin、desmin、WT1的表达下降,呈点状、短线条状,较正常组织少,差异有统计学意义(P<0.05).O-FSGS组足细胞计数少于O-GM组,差异有统计学意义(P<0.01),且足细胞融合、微绒毛化改变和肾小球硬化数明显增多(P<0.05).结论 肥胖相关性肾病患者早期即出现肾小球足细胞中nephrin、desmin、WT1的表达和分布减少,随着病变的加重,这种变化愈发明显.     

前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿患者的临床疗效分析

目的探讨前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿患者的临床效果。方法选取2014-08~2015-10该院收治的86例糖尿病肾病蛋白尿患者作为研究对象,根据治疗方式不同将其分为对照组和观察组,每组43例。对照组给予贝那普利治疗,观察组给予前列地尔联合贝那普利治疗,对比两组治疗效果、治疗前后24 h尿蛋白含量及24 h尿微白蛋白排泄率、不良反应的发生情况等。结果观察组总有效率为93.0%,明显高于对照组的72.1%,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前24 h尿蛋白含量及24 h尿微白蛋白排泄率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者24 h尿蛋白含量及24 h尿微白蛋白排泄率均较治疗前降低,但观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率为9.3%,低于对照组的11.6%,但差异无统计学意义(P0.05)。结论前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿患者的临床效果显著,可有效改善患者临床症状,降低尿蛋白含量,改善患者肾功能,提升治疗效果,且安全性高,不良反应少,对提高患者生活质量具有重要意义。