溶栓胶囊对高原红细胞增多症患者抗氧化能力及内皮功能的影响

高原红细胞增多症 (Highaltitudepolycythemia ,HAPC)是高原地区特有的危及患者生命健康的常见疾病。缺氧性中枢性低氧通气抑制及其所导致的低氧性肺泡通气不足 ,加重了缺氧环境导致的机体低氧血症 ,是HAPC发生的主要因素[1] ,HAPC发生亦可能与机体脂质过氧化损害增强及内皮功能失调有关。本文通过对 16 2例HAPC患者采用溶栓胶囊(山西中远威药业有限公司生产 )治疗前后抗氧化能力及内皮功能改变的观察 ,并与高原健康人作对比研究 ,以探讨溶栓胶囊对HAPC患者内皮功能及抗氧化能力的影响。1　资料与方法1.1.　一般资料　 16 2例均为…     

血小板衍化生长因子β受体在人冠状动脉组织中的表达

观察血小板衍化生长因子β受体在人冠状劝脉组织中的分布与表达，研究ＰＤＧＦ及其受体在动脉粥样硬化形成过程中的作用机制。方法年龄分别为２１岁，４７岁和６４岁的男性尸检标本，取其ＣＯＡ前降支或左主干，以抗人ＰＤＧＦβ受体多克隆抗体，应用免疫组化方法，观察其组织结构和ＰＤＧＦβ受体的表达。     

血小板源生长因子对人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白合成的影响

目的:观察血小板源生长因子对培养的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白合成的影响。方法:采用培养的人血管成纤维细胞,应用 [³H]-TdR和 [³H]-脯氨酸掺入的方法,观察血小板源生长因子-BB对人血管成纤维细胞DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果:血小板源生长因子-BB可促进静止状态的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白的合成,在 30μg/L浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别于 2 4h和 36h合成最为显著。结论:血小板源生长因子-BB可明显促进培养的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白的合成     

血小板衍生生长因子致大鼠血管的收缩作用

目的：观察血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB) 对大鼠主动脉血管环的收缩作用。 方法： 采用离体灌流SD大鼠胸主动脉血管环标本，观察不同浓度的PDGF-BB对其收缩作用，与去甲肾上腺素对比，并观察异搏定、吲哚美辛、酚妥拉明和普萘洛尔等药物对PDGF-BB缩血管作用的影响。 结果： PDGF-BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用，阈浓度为2×10-10 mol/L，且呈现出浓度效应关系；与去甲肾上腺素相比，PDGF-BB对血管的收缩幅度低于去甲肾上腺素，但其收缩血管的活性高于去甲肾上腺素。吲哚美辛、酚妥拉明对PDGF-BB的收缩血管反应无明显影响，异搏定及普萘洛尔可明显抑制PDGF-BB的收缩血管反应。 结论： PDGF-BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用，且呈现浓度效应关系，异搏定及普萘洛尔可抑制PDGF-BB的收缩反应。     

降钙素基因相关肽对缺氧状态下培养的血管内皮细胞的影响

目的　观察不同浓度的降钙素基因相关肽 ( CGRP)对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞的影响 .方法　用培养的人脐静脉血管内皮细胞建立缺氧模型 ,观察血管内皮细胞在缺氧状态下细胞膜流动性 ,5 1铬释放率 ,台芬蓝摄取率和细胞内钙 ,镁含量的变化以及 1× 10 - 9,1× 10 - 8,1× 10 - 7mol.L- 1 CGRP对血管内皮细胞的影响 .结果　 1× 10 - 9,1×10 - 8,1× 10 - 7mol.L- 1 CGRP可降低缺氧 12 0 min时细胞膜流动性 ,5 1 铬释放率 ,台芬蓝摄取率及减少细胞内镁的丢失 ,1× 10 - 8mol.L- 1 CGRP的效果最好 .结论　 CGRP对血管内皮细胞缺氧损伤具有直接保护作用 ,在一定范围内存在浓度效应关系     

猪血小板衍化生长因子的提取和纯化

目的 建立一种简单、经济的血小板衍化生长因子（PDGF）的纯化方法。方法 血小板衍化生长因子（PDGF）具有耐酸性（pH2.5）,耐热（100℃）以及耐受2%SDS的特性。采用酸醇提取、热处理、离子交换层析、分子筛等蛋白分离和纯化技术从猪血小板中提取和纯化PDGF。结果 猪血小板衍化生长因子（pPDGF）纯化倍数达7582倍,活性回收率为3%。结论 本方法简单、经济,纯化的猪血小板衍化生长因子(pPDGF）具有明显的生物学活性。     

丹红注射液治疗ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术后无复流/慢血流的研究

目的探讨丹红注射液治疗ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入术(PCI)术后无复流/慢血流的有效性、安全性以及机制。方法选择2012年10月-2014年9月罹患STEMI并符合入选标准的患者,随机分配至丹红注射液治疗组和对照组,持续治疗10 d。测定血清心肌坏死标志物、IRA血流速度、血清BNP以及ET-1浓度;记录症状、住院期间病死率和不良反应。结果 (1)共入选57例,随机分为丹红组28例,对照组29例,两组间的基线资料无统计学差异;(2)术后3 d心肌坏死标志物峰值,丹红组显著低于对照组;(3)术后10 d IRA的DPV、DMV、DDT≥600ms比率、STR≥70%的比率以及LVEF,丹红组均显著高于对照组;血清BNP、ET-1水平,丹红组显著低于对照组;(4)住院期间心绞痛/心衰症状发生率,丹红组低于对照组,而病死率两组间比较,差异无统计学意义;(5)丹红组有2例发生轻度副反应。结论丹红注射液能改善直接PCI术后无复流/慢血流的血流速度、减小心梗面积、减轻左室重构及促进左室功能的恢复,该疗效与其降低ET-1水平有关。     

动脉粥样硬化的氧化应激生物标记物研究进展

越来越多的证据表明,氧化应激在动脉粥样硬化(AS)性心血管疾病形成中的重要作用。最近的一些病理学方面的研究也发现,某些特异性的调节物参与了这些氧化应激反应并可促进AS斑块在血管壁的形成和破裂。这些特异性的调节物能在人体内测出并作为AS性心血管疾病风险评估的生物标记物,本文就这些生物标记物作一综述。     

诱导型环氧合酶抑制剂对重组人CD40配体抑制人Ⅰ型胶原α2（Ⅰ）链启动子活性的影响

目的:观察诱导型环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398对重组人CD40配体(rhCD40L)抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响,探讨NS-398治疗AS的可能机制.方法:体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH22.4和pCOLH21.6扩增和酶切鉴定后转染VSMCs,用不同浓度rhCD40L (0.1、0.2、0.4 μg/ml)、100 μmol/L NS-398以及rhCD40L(0.4 μg/ml) NS-398(100 μmol/L)作用于转染后细胞, ELISA检测各组细胞CAT目的基因的表达,以未加任何细胞因子或药物处理的成功转染后细胞为对照组.结果:与对照组相比,NS-398增加pCOLH22.4、pCOLH21.6 CAT基因的表达(P《0.05);rhCD40L抑制Ⅰ型胶原基因启动子活性,且呈剂量依赖性,0.4 μg/ml的rhCD40L对启动子活性抑制作用最强(P《0.05);而NS-398可以逆转0.4 μg/ml rhCD40L的抑制作用(P《0.05).结论:NS-398增加Ⅰ型胶原基因启动子活性,在转录水平上促进Ⅰ型胶原的表达;rhCD40L抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性可能与COX-2通路有关.