氯沙坦对原发性高血压患者脉压及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者脉压（PP）及血管内皮功能的影响。方法将56例原发性高血压患者按照平均脉压大小分为PP≥60mmHg组（27例）、PP<60mmHg组（29例）,分别予以氯沙坦50100mg/d口服治疗24周,采用高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）评价血管内皮功能,比较两组治疗前后血压、脉压、血管内皮功能的变化。结果PP≥60mmHg组患者FMD受损程度较PP<60mmHg组更为显著（P<0.05）;氯沙坦治疗24周后,两组患者脉压均有所降低（P<0.01）、FMD均有所改善（P<0.01）,而较之PP<60mmHg组,PP≥60mmHg组患者脉压的降低及FMD的改善更为显著（P<0.05）。结论脉压增大可能加重原发性高血压患者的血管内皮功能障碍,氯沙坦在降低血压的同时可以降低脉压,改善血管内皮功能,脉压大的患者获益更多。     

不同剂量氯沙坦对高血压病并发Ⅱ型糖尿病患者微量白蛋白尿及血管内皮功能的影响

目的探讨不同剂量氯沙坦对高血压病并发Ⅱ型糖尿病患者微量白蛋白尿及血管内皮功能的影响。方法将31例伴有持续微量白蛋白尿的高血压病并发Ⅱ型糖尿病患者随机分为2组,分别接受氯沙坦50mg/d（A组,16例）及100mg/d（B组,15例）口服治疗16周,检测并比较两组患者治疗前后尿白蛋白排泄率（UAER）、肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）。结果A、B两组患者经氯沙坦治疗16周后平均UAER水平分别由（114±31）μg/min、（108±30）μg/min降至（92±26）μg/min、（74±28）μg/min（均P<0.01）,B组降低程度更为显著（P<0.05）;A、B两组患者治疗后平均FMD内径变化率分别由治疗前（6.5±1.9）%、（6.8±1.0）%增至（7.0±1.2）%、（7.2±1.1）%（均P<0.01）,B组的增加程度更为显著（P<0.05）。UAER与FMD内径变化率呈负向线性关系（r=-0.78,P<0.05）。结论与每日使用50mg氯沙坦相比,每日使用100mg氯沙坦可以更为显著地降低这类患者尿微量白蛋白的排泄,更为有效地改善其血管内皮功能,并且具有良好的安全性及耐受性。     

主动脉球囊反搏在急性心肌梗死救治中的应用

目的探讨主动脉球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死(AMI)治疗中的应用及效果。方法回顾性分析2005年1月至2011年1月AMI置入IABP患者共73例,评价其院内死亡及1年死亡率,并应用Logistic回归分析影响死亡的危险因素。结果 73例应用IABP患者中,院内死亡21例(28.8%),1年死亡27例(37%),在院及1年死亡患者的年龄更大,左心室射血分数(LVEF)减低,冠状动脉介入治疗(PCI)术后的血流分级TIMI(0和1级)低血流患者比例更多,Logistic回归分析显示高龄,低LVEF及PCI术后的TIMI低血流为死亡独立危险因素。结论 IABP可应用于AMI的多数危险状况,高龄、低LVEF,PCI术后的TIMI低血流是死亡的独立危险因素。     

主动脉球囊反搏在急性冠脉综合征患者的应用效果及性别差异研究

目的探讨主动脉球囊反搏(IABP)在急性冠脉综合征患者治疗中的应用效果及性别差异。方法回顾性选择2005年1月—2011年1月急性冠脉综合征并植入IABP患者76例,分为女性组(24例)和男性组(52例),比较两组患者的基线特征和临床情况,分析其在院期间及随访1年的预后。结果与男性组相比,女性组年龄明显增大,糖尿病发生率明显增多,吸烟率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。76例应用IABP患者中,在院死亡率28.9%(22/76),随访1年死亡率38.2%(29/76)。女性组与男性组在院死亡率(41.7%和23.1%)和随访1年死亡率(45.8%和34.6%)间差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,女性组院内及随访1年生存率与男性组比较,差异无统计学意义(P=0.059,P=0.192)。院内死亡和存活患者的年龄、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血流分级、左室射血分数(LVEF)比较,差异有统计学意义(P<0.05),随访1年死亡和存活患者以上指标间差异亦均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、LVEF、PCI后的TIMI血流分级是影响院内和随访1年预后的独立危险因素。结论联合IABP治疗的ACS患者院内及随访1年的预后良好。应用IABP的女性ACS患者年龄大,伴发疾病多,但院内、1年死亡率间无明显性别差异。     

冠心病患者抑郁症状与冠状动脉病变的关系

目的：观察冠心病患者抑郁症状与冠状动脉病变程度以及抑郁程度与冠状动脉病变程度的相关性。方法：选择做冠状动脉造影患者148例。冠心病组91例，非冠心病组57例。148例冠状动脉造影患者在术前用自评抑郁量表(SDS)测定抑郁程度，冠状动脉造影评价病变程度并作相关分析。结果：冠心病组(91例)22例(24％)有抑郁症状，其中轻、中、重度抑郁分别为15.6和1例。非冠心病组(57例)10例(18％)有抑郁症状，其中轻、中、重度抑郁分别为5，4和1例。冠心病组抑郁发生率(24％)略高于非冠心病组(18％)，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。两组SDS记分分别为35．3&;#177;7．0和34．6&;#177;8．2，差异无显著性意义（P&;gt;0．05)相关分析表明，冠心病患者抑郁程度与冠状动脉病变程度无相关性(R=-0．085、P=0．42)。结论：冠心病患者抑郁中轻度抑郁占多数，抑郁程度与冠状动脉病变程度无关。     

诱导型环氧合酶-2与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是由多种炎性因子介导的慢性炎症反应过程，环氧合酶的两种同工酶（COX-1和COX-2）及其产物前列腺素对动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性起着重要作用。COX-2与动脉粥样硬化密切相关，可能是一个动脉粥样硬化治疗的新靶点。选择性COX-2抑制剂可以改善动脉粥样硬化的进程和临床终点。     

急性下壁心肌梗死心电图与冠状动脉造影的对比分析

为分析右冠状动脉(RCA)或左回旋支(LCX)急性下壁心肌梗死(AMI)时的心电图特征,选择55例患者进行常规18导联心电图及选择性冠状动脉造影检查.结果显示发生房室传导阻滞组的RCA病变率明显高于无房室传导阻滞组(100％ vs 70.97％,P<0.01); STⅢ↑/STⅡ↑>1组的RCA病变率明显高于STⅢ↑/STⅡ↑≤1组(100％ vs 47.68％,P<0.01);STⅠ↓+STaVL↓组的RCA病变率明显高于非STⅠ↓+STaVL↓组(90.91％ vs 66.67％,P<0.05);V4RST↑组的RCA病变率明显高于无V4RST↑组(100％ vs 75％,P<0.05).研究认为急性下壁心肌梗死时发生房室传导阻滞、STⅢ↑/STⅡ↑>1、STⅠ↓+STaVL↓和V4RST↑有助于RCA病变的临床诊断.     

诱导型环氧合酶抑制剂对重组人CD40配体抑制人Ⅰ型胶原α2（Ⅰ）链启动子活性的影响

目的:观察诱导型环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398对重组人CD40配体(rhCD40L)抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响,探讨NS-398治疗AS的可能机制.方法:体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH22.4和pCOLH21.6扩增和酶切鉴定后转染VSMCs,用不同浓度rhCD40L (0.1、0.2、0.4 μg/ml)、100 μmol/L NS-398以及rhCD40L(0.4 μg/ml) NS-398(100 μmol/L)作用于转染后细胞, ELISA检测各组细胞CAT目的基因的表达,以未加任何细胞因子或药物处理的成功转染后细胞为对照组.结果:与对照组相比,NS-398增加pCOLH22.4、pCOLH21.6 CAT基因的表达(P《0.05);rhCD40L抑制Ⅰ型胶原基因启动子活性,且呈剂量依赖性,0.4 μg/ml的rhCD40L对启动子活性抑制作用最强(P《0.05);而NS-398可以逆转0.4 μg/ml rhCD40L的抑制作用(P《0.05).结论:NS-398增加Ⅰ型胶原基因启动子活性,在转录水平上促进Ⅰ型胶原的表达;rhCD40L抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性可能与COX-2通路有关.     

氯吡格雷引起纯红细胞再生障碍性贫血 1 例

正1 病例简介患者男性,70岁,因"反复胸痛5年余,胸闷乏力2周余"入院,患者5年余前有反复胸痛,诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),3个月前行介入治疗,置入EXCEL支架3枚,术后予阿司匹林(100 mg/d)、氯吡格雷(150 mg/d)、美托洛尔、阿托伐他汀、单硝酸异山梨酯等药物治疗,氯吡格雷服用2周后减量为75 mg/d。既往体健,无其他基础疾病及药物服用史。入院2周余前患者出现活动后胸闷、乏力。入院查体:心率90次/m