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1.
[目的]观察新型降糖药物利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响.[方法]将体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞进行分组:单纯H/R组(A组)、利拉鲁肽组+H/R组(B组)、正常对照组(C组),将A,B两组细胞同时进行H/R损伤,复氧后分别检测3组的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛含量(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)活性及各组心肌细胞凋亡率.[结果]A组与C组比较,其细胞培养液中LDH、MDA含量、细胞凋亡率均增加,SOD活性降低,且差异有显著性(P<0.01).与A组相比,B组LDH、MDA含量、细胞凋亡率则明显降低(P<0.01),但仍高于C组,且差异有显著性(P<0.01);SOD活性较A组增高,差异亦有显著性(P<0.01).[结论]H/R可以造成心肌细胞的损伤,增加细胞的凋亡;利拉鲁肽作为胰高血糖素样肽-1类似物,其直接作用于心肌细胞,可减轻H/R造成的心肌细胞损伤,抑制心肌细胞的凋亡,具有潜在的心脏保护作用. 相似文献
2.
目的通过分析2型糖尿病(T2DM)患者幽门螺杆菌(Hp)的感染情况,探讨Hp和T2DM患者脂代谢的关系。方法195例T2DM患者,通过胃黏膜活检或13C尿素呼气试验确定Hp感染率,并检测常见临床指标糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、尿微量白蛋白(ALB)、血清C肽、胰岛素、24小时尿蛋白,测量入院血压,并计算体质量指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMR IR)。结果T2DM患者Hp感染率为48.2%(94/195),对照组Hp感染率37.6%(88/234)(P<0.05)。糖尿病患者Hp阳性组中FBG、TG、ALB、24小时尿蛋白、血清胰岛素、HOMR IR均高于Hp阴性组,血清C肽低于Hp阴性组(P均<0.05)。结论糖尿病患者Hp感染率高,Hp感染加重糖尿病患者糖脂代谢紊乱,加重胰岛素抵抗。根治Hp可改善糖尿病患者糖脂代谢,降低尿蛋白,在一定程度上可预防和延缓糖尿病并发症的发生及发展。 相似文献
3.
目的探讨2型糖尿病患者胃镜下的特点、病理特征、幽门螺杆菌感染情况以及糖尿病病程、糖化血红蛋白对胃病的影响。方法选取行胃镜及病理检查的2型糖尿病患者131例,并与同时期非糖尿病患者进行比较,并对糖尿病患者行糖化血红蛋白检测,观察血糖对胃病的影响。结果糖尿病组胃炎合并十二指肠病变及糜烂性胃炎检出率均高于对照组(P均<0.05),糖尿病组幽门螺杆菌感染率47.3%(62/131),对照组幽门螺杆菌感染率33.0%(37/112)(P<0.05),糖尿病Hp阴性组中胃炎合并反流性食管炎检出率高于对照组(P<0.05)。糖尿病病程及糖化血红蛋白对胃病无明显影响。结论2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染率高,对胃炎合并十二指肠病变及糜烂性胃炎检出率高,存在癌前病变的组织学特征的患者应保存高度的临床警惕性,定期进行内镜随访检查、组织病理学检测。 相似文献
4.
目的 探讨不同体质指数(BMI)2型糖尿病患者的血清甘丙肽(GAL)和刺鼠基因相关蛋白(AgRP)水平。方法 选取2015年10月—2016年12月保定市第一中心医院内分泌科收治的2型糖尿病患者195例,参照WHO推荐的亚洲成年人肥胖诊断标准,将其分为单纯糖尿病组(n=71,19.0 kg/m2≤BMI<25.0 kg/m2)、糖尿病超重组(n=70,25.0 kg/m2≤BMI<30.0 kg/m2)、糖尿病肥胖组(n=54,BMI≥30.0 kg/m2);另选取同期在该院接受体检的健康成年人50例为对照组。比较4组受试者的血清GAL、AgRP水平以及其他临床指标,采用Pearson相关分析、多元线性回归分析探讨血清GAL、AgRP水平与其他临床指标的关系。结果 糖尿病肥胖组血清GAL水平高于糖尿病超重组,糖尿病超重组血清GAL水平高于单纯糖尿病组,单纯糖尿病组血清GAL水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病肥胖组血清AgRP水平低于糖尿病超重组,糖尿病超重组血清AgRP水平低于单纯糖尿病组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组和单纯糖尿病组血清AgRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清GAL水平与BMI及血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平、胰岛素抵抗指数〔Ln(HOMA-IR)〕呈线性正相关(P<0.05),与血清空腹胰岛素〔Ln(FINS)〕、AgRP水平呈线性负相关(P<0.05);血清AgRP水平与BMI及血清三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、GAL水平呈线性负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,BMI、Ln(HOMA-IR)及血清HbA1c、Ln(FINS)、AgRP水平是血清GAL水平的影响因素(P<0.05),BMI及血清TG、ALT、GAL水平是血清AgRP水平的影响因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并超重/肥胖患者的血清GAL水平升高、血清AgRP水平降低,GAL和AgRP可能共同参与2型糖尿病合并超重/肥胖的发生。 相似文献
5.
6.
目的 探讨脊髓水平N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)-细胞外信号调节蛋白激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用.方法 成年雄性SD大鼠96只,体质量200~ 250 g,采用随机数字法,将实验动物随机分为四组(n=24):对照组(A组)、戒断组(B组)、二甲基亚砜(DMSO)组(C组)、MK801组(D组).采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,第6天上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型.采用行为药理学方法结合western blot技术,鞘内注射NMDAR抑制剂MK801,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及脊髓p-ERK5表达的影响.结果 A组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏.与A组相比,B组大鼠戒断症状评分[(45.2±7.3)分]、痛觉过敏评分[(14.4±3.7)分],C组大鼠戒断症状评分[(44.7±6.2)分]、痛觉过敏评分[(13.2±2.7)分],D组大鼠戒断症状评分[(28.3±1.6)分]、痛觉过敏评分[(5.9±11)分]明显增加(P<0.05);与C组相比,D组大鼠鞘内注射MK801后戒断症状评分[(28.3±1.6)分]、痛觉过敏评分[(5.9±1.1)分]明显降低(P<0.05).与A组相比,B组大鼠脊髓水平p-ERK5(12 848±621)、C组大鼠脊髓水平p-ERK5(12 579±396)表达显著上调(P<0.05);与C组大鼠脊髓水平p-ERK5(12 579±396)相比,D组大鼠鞘内注射MK801后脊髓水平p-ERK5(5123±546)表达显著下调(P<0.05).结论 脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达. 相似文献
7.
8.
目的 探讨老年人亚临床甲状腺功能减退(SCH)对代谢综合征(MS)、颅内动脉粥样硬化的影响。方法 从2013年1月至2014年4月于我科住院的老年患者中随机选取416例,其中甲状腺功能正常者298例,亚临床甲状腺功能减退者118例,比较两组MS相关指标、尿酸、同型半胱氨酸(Hcy)水平的差异。以颅内动脉粥样硬化、MS分别为应变量做Logistic回归分析,并分析促甲状腺激素(TSH)与各观察指标的相关性。结果 与甲状腺功能正常组比较,亚临床甲状腺功能减退组颅内动脉粥样硬化的比例增多,MS患病比例增加,收缩压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、尿酸、Hcy水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、空腹血糖(FBG)水平显著减少(P<0.05或P<0.01)。经多元逐步Logistic回归分析发现,高TSH、MS、年龄、收缩压、LDLC、Hcy是颅内大动脉粥样硬化独立的危险因素,TSH、尿酸是MS独立的危险因素,且TSH与TG、尿酸、Hcy呈正相关,与HDLC呈负相关(P均<0.05)。结论 高TSH与MS及颅内动脉粥样硬化的发生发展明显相关,亚临床甲状腺功能减退可能通过改变血脂谱,使血尿酸、血Hcy升高等途径参与MS的发生发展,并进一步增加颅内动脉粥样硬化发生的危险。 相似文献
9.
目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者颅内动脉粥样硬化与亚临床甲状腺功能减退(SCH)的相关性。方法选择老年T2DM患者404例,其中甲状腺功能正常组(甲功正常组)291例,SCH组113例,比较2组一般情况及各生化指标的差异。分析促甲状腺激素(TSH)与各临床指标的相关性。结果 SCH组女性、颅内动脉粥样硬化、TC、TG、LDL-C、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、C反应蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸较甲功正常组明显升高,空腹血糖[(6.03±1.32)mmol/L vs(7.61±0.93)mmol/L]、HDL-C[(1.25±0.46)mmol/L vs(1.41±0.49)mmol/L]、D-二聚体[(0.23±0.11)mg/L vs(0.55±0.27)mg/L]显著降低(P<0.05)。TSH、年龄、收缩压、LDL-C、纤维蛋白原、血尿酸、同型半胱氨酸是颅内动脉粥样硬化独立的危险因素,且TSH与纤维蛋白原、TC、TG、LDL-C、脂蛋白(a)、C反应蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸呈正相关,与空腹血糖、D-二聚体、HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论老年T2DM合并SCH发生颅内动脉粥样硬化风险增加,高TSH是T2DM患者颅内动脉粥样硬化的独立危险因素。 相似文献
10.
目的探讨血清抑制性G蛋白α亚基-2(Giα-2)水平在2型糖尿病合并不同分级高血压患者中的改变及临床意义。方法选取197例2型糖尿病患者作为研究对象,分为单纯2型糖尿病(DS)组45例,2型糖尿病合并高血压1级(DH1)组47例,2型糖尿病合并高血压2级(DH2)组51例,2型糖尿病合并高血压3级(DH3)组54例,另选取40例健康人作为健康对照(NS)组。应用酶联免疫吸附法测定血清Giα-2水平。多元线性回归法分析Giα-2水平与各影响因素的相关性。结果 DS组Giα-2水平较NS组降低,DH1、DH2、DH3组Giα-2水平均高于DS组,随着血压增加,Giα-2水平逐渐增加,其中DH3组最高(P0.05)。多元线性回归分析结果显示Giα-2水平与收缩压呈正相关(r=0.54,P0.05),进一步多元回归分析提示收缩压是Giα-2水平的独立影响因素。结论 Giα-2可能对2型糖尿病合并高血压的发生有一定的影响。 相似文献