鼠骨髓间充质干细胞对缺氧/复氧心肌细胞的影响

目的:观察在体外培养条件下骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)对缺氧/复氧新生大鼠心肌细胞的保护作用.方法:无菌条件下分离、培养、传代Wistar大鼠MSC,细胞融合达90%时更换培养基培养24 h,收集细胞培养液作为MSC条件培养基;原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,先用5% CO2、10% H2、85% N2混合气造成细胞缺氧24 h,再给予95% O2 和 5% CO2混合气复氧2 h,建立缺氧/复氧模型.MSC 处理组于复氧时加入MSC 条件培养基,正常细胞作为对照组,分别于复氧后用MTT法、乳酸脱氢酶(lactated dehydrogenase)法测定各组心肌细胞活性的改变;RT-PCR观察细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果: 与对照组比较,缺氧/复氧组细胞活力显著降低(P ＜ 0.01).与缺氧/复氧组比较,MSC处理组细胞活力明显增加(P ＜ 0.01).缺氧/复氧组抗凋亡基因Bcl-2的表达明显降低,促凋亡基因Bax的表达明显增加,而MSC条件培养基可以减少Bax基因的表达,提高Bcl-2/Bax值,与缺氧/复氧组比较差异具有显著性(P ＜ 0.01).结论:MSC对体外缺氧-复氧诱导的心肌细胞的凋亡有保护作用.     

氢气预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N2环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H2+98%N2环境中培养60min,复氧30min。采用TUNEL法、MDA试剂盒法和MTT法分别检测乳鼠心肌细胞细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量和细胞活力。结果:氢气预处理能够降低乳鼠心肌细胞的凋亡率(P<0.05),减少MDA的生成(P<0.05),增强细胞活力(P<0.05)。结论:氢气预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,可能机制是抗脂质过氧化抑制细胞凋亡提高细胞活力。     

麝香通心滴丸对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨麝香通心滴丸（STDP）对心肌细胞缺氧/复氧的保护作用。 方法建立心肌缺氧/复氧模型。将H9c2细胞分为5组：对照组（细胞正常培养,不做任何处理）、模型组、STDP组（在复氧前40 min给予STDP 50 mg / L）、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组（在复氧前40 min给予3-MA 5 mmol / L）及STDP + 3-MA组（在复氧前40 min分别给予STDP 50 mg / L及3-MA 5 mmol / L）。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测各组细胞存活率,并测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛及肌酸激酶水平。采用流式细胞仪检测各组细胞的细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测信使RNA（mRNA）自噬相关基因Beclin-1、Atg5的表达水平,并通过Western-blotting检测各组细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、低氧诱导因子1α（HIF-1α）、Bcl-2 /腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3（BNIP3）、Beclin-1、Atg5的表达水平。 结果各组细胞存活率比较,差异有统计学意义（F = 85.893,P = 0.028）,且STDP组细胞存活率较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组细胞存活率均显著升高[（90 ± 7）%、（63 ± 5）%、（80 ± 5）%、（81 ± 6）%,P均< 0.05]。各组细胞LDH、丙二醛、肌酸激酶水平,细胞凋亡率,Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA以及LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平的比较,差异均有统计学意义（F = 78.381、23.519、48.376、22.726、6.315、5.294、75.219、116.546、21.125、39.724、65.247,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,在STDP组细胞中,LDH[（92 ± 6）、（194 ± 13）、（195 ± 11）、（192 ± 10）μmol / L,P均< 0.05]、丙二醛[（12.5 ± 0.7）、（17.2 ± 1.2）、（18.5 ± 1.6）、（17.9 ± 1.0）μmol / L,P均< 0.05]、肌酸激酶[（19.9 ± 1.0）、（34.3 ± 2.2）、（35.3 ± 2.2）、（34.8 ± 2.5）μmol / L,P均< 0.05]水平,细胞凋亡率[（5.8 ± 0.8）%、（8.8 ± 0.9）%、（7.6 ± 0.7）%、（7.3 ± 0.5）%,P均< 0.05]较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显降低;Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA、LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平较模型组均明显降低,而较3-MA组及STDP + 3-MA组均显著升高（P均< 0.05）;HIF-1α蛋白表达水平较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显升高（P均< 0.05）。 结论STDP可通过调控HIF-1α / BNIP3信号通路发挥对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素 LY294002(INS LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。     

川芎嗪对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究川芎嗪对培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将原代培养的SD乳鼠心肌细胞按随机数字表法分为5组,分别为正常组、H/R损伤模型组和H/R+川芎嗪给药组(川芎嗪浓度分别为50、100、150 μg·mL-1),每组10孔.测定各组心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与H/R损伤模型组相比,川芎嗪给药组可明显提高SOD活性,降低MDA含量、LDH活性,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 川芎嗪对体外培养心肌细胞模拟H/R损伤模型有明显的保护作用,其保护机制可能与川芎嗪抑制自由基生成或清除自由基有关.     

缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧/复氧损伤的调节作用

目的 观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)的活性与靶基因表达的变化,探讨其对体外培养的心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia- reoxygenation,H/R)损伤的调节作用.方法 取SD新生大鼠(1～3日龄)分离培养心肌细胞;在培养的第3天将心肌细胞随机分为3组(每组重复6 次):正常对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、甲基乙二酰基甘氨酸组(DMOG+H/R组);建立缺氧/复氧损伤模型,以脯氨酸羟化酶的抑制剂DMOG进行干预;观察各组心肌细胞的搏动频率;应用酶免疫法检测各组心肌细胞培养上清中的肌钙蛋白I(cTnI)含量;采用RT-PCR法检测各组HIF-1α及下游因子血红素氧合酶-1(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)mRNA水平.结果 与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组心肌细胞的搏动频率均明显减少(P﹤0.01),而DMOG+ H/R组心肌细胞的搏动频率又较H/R组明显升高(P﹤0.01);与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组的cTnI含量明显增高(P﹤0.01),且HIF-1α、HO-1、VEGF、GLUT-1 mRNA水平亦明显增高(P﹤0.01或P﹤0.05);与H/R组相比,DMOG+H/R组心肌细胞HIF-1α、HO-1、VEGF、GLUT-1 mRNA水平明显增高,而cTnI含量则明显降低(P﹤0.05).结论 HIF-1的稳定表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用.     

促红细胞生成素对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EP0）对心肌细胞缺氧／复氧（HR）损伤的保护作用及其机制。方法对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养,并缺氧2h,复氧1h,建立HR损伤模型。心肌细胞随机分为四组：正常细胞培养组（空白组）,HR组,HR＋EPO 10U／ml组（EPO组）,HR＋EPO10U／ml＋U0126 10μmol／L组（U0126组）。全自动生化分析仪检测各组细胞培养液LDH活性;MTT法检测心肌细胞活性;TUNEL法：流式细胞仪Annexin—V—FITC法检测凋亡心肌细胞;Westem—blot法测定各组心肌细胞ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白含量。结果EPO显著降低心肌细胞HR损伤后LDH的漏出,增强细胞的活性,减少细胞的凋亡比例,提高ERK。蛋白磷酸化水平;而经过U0126（MAPK的阻滞剂）的处理,心肌细胞LDH外溢量增加,细胞活性显著下降,凋亡细胞的比例明显增加,且ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低。结论EPO对心肌细胞HR损伤有一定的保护作用,其机制与ERK1/2信号通路的激活及抑制心肌细胞凋亡有关。     

C5-siRNA对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的研究C5-siRNA对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法用原代单层培养的心肌细胞分为4组:正常对照组(C组)、H/R组、H/R+C5-siRNA组、H/R+空载体病毒组。其中后三组均经历2小时缺氧和4小时复氧,H/R+C5-siRNA组及H/R+空载体病毒组在缺氧前2小时分别给予C5-siRNA及空载体病毒。用CKK-8快速比色法检测心肌细胞存活情况(OD值)及用Western Blot法及RT-PCR法检测C5。结果心肌细胞存活情况H/R+C5-siR-NA组显著高于H/R组及H/R+空载体病毒组,而C5表达量H/R+C5-siRNA组显著低于H/R组及H/R+空载体病毒组。结论 C5-siRNA对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其机理可能与降低C5表达有关。     

缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:观察缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:取SD新生大鼠(1～3 d)分离培养成心肌细胞;在培养的第3 d将心肌细胞随机分为3组(每组重复6次):正常对照组、H/R组、DMOG+H/R组;建立缺氧/复氧损伤模型,以脯氨酸羟化酶的抑制剂甲基异二酰基甘氨酸进行干预;采用酶免疫法检测各组心肌细胞培养上清液中的肌钙蛋白I含量,采用RT-PCR法检测各组缺氧诱导因子-1α及下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1 mRNA水平。结果:培养4～6 h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长,12～24 h明显增殖,3～4 d后细胞融合成片;心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形,并出现自发性节律性搏动;与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组的肌钙蛋白I含量明显增高(P<0.01),且缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高(P<0.01,P<0.05);与H/R组相比,DMOG+H/R组心肌细胞缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高而肌钙蛋白I含量明显降低(P<0.05)。结论:本...     

培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤模型与黄芩苷的影响

目的:观察黄芩苷对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2006-11/2007-01在郑州大学医学院药理实验室完成。①实验分组:选用出生1～3d的SD大鼠20只,雌雄不拘,培养乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。实验分为5组:正常对照组以正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物,缺氧/复氧损伤模型组,缺氧/复氧损伤 0.1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 10mg/L黄芩苷组。②实验评估:采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;四唑盐比色法测定心肌细胞活力。结果:①丙二醛含量和乳酸脱氢酶活力:缺氧/复氧损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显低于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:缺氧/复氧损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),黄芩苷 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。③心肌细胞活力:缺氧/复氧损伤组心肌细胞活力明显低于正常对照组,缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。结论:黄芩苷具有对缺氧/复氧损伤所致心肌细胞的保护作用,可能与其抗氧化、抗自由基有关。     

心肌细胞缺氧损伤形式及牛磺酸的保护作用

目的 :探讨心肌缺氧损伤形式及 Tau保护作用。方法 :将培养乳鼠心肌细胞分正常对照、Tau对照、缺氧 +Tau和缺氧 4组。用流式细胞术和 DNA电泳判断细胞凋亡和坏死 ,测定培养液中 CPK和 L DH。结果 :缺氧 +Tau组CPK、L DH和坏死细胞均比缺氧组明显降低 (P<0 .0 5 ) ,但早期凋亡细胞无差别 (P>0 .0 5 )。两组各指标均比对照组明显升高 (P<0 .0 1)。 DNA电泳缺氧 15 h两组均见梯形带 ,缺氧 4 8h均呈瀑布状。结论 :缺氧引起心肌细胞凋亡和坏死。Tau可减轻细胞坏死 ,但对凋亡无抑制作用。     

伊立替康联合氟尿嘧啶和亚叶酸钙对高脂饲养小鼠肝损伤的影响

【目的】探讨化疗药物伊立替康、氟尿嘧啶（FU）及亚叶酸钙（LV）联用对高脂饲养小鼠肝损伤的影响及可能机制。【方法】取8～12周昆明小鼠40只,随机分成4组,每组10只,A组正常饮食;B组正常饮食,同时采用伊立替康、FU及LV联用化疗;C组高脂饮食;D组高脂饮食＋化疗（同B组）。给药d12收集小鼠血液样本及肝脏、脾脏、胸腺等组织并称重,计算脏器系数;比较血清样本中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量变化以及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）等抗氧化相关指标;HE染色观察各组小鼠肝组织病理情况。【结果】与A组比较,B组各脏器系数无显著变化, C、D组肝脏系数及脾脏系数显著增加,与B组比较,D组肝脏系数显著增加（ P ＜0．05）;与A组比较,B、C、D组血清中ALT、AST 水平以及肝组织中MDA含量均显著升高,SOD、GSH、GSH‐Px含量均显著降低（ P ＜0．05）,同时D组与B、C组比较,差异也有统计学意义（ P＜0．05）;病理学结果显示A、B组小鼠肝组织结构基本正常,无明显病变,而C、D组小鼠肝组织变性明显,伴有大量炎性浸润,且D组较C组呈加重趋势。【结论】伊立替康联合FU和LV用药对正常小鼠肝功能影响较小,但进一步加重高脂饲养小鼠肝损伤进程,该化疗方案对受损肝脏可能存在“二次打击”。     

肝细胞生长因子联合缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察肝细胞生长因子(HGF)联合缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌凋亡的影响。方法 24只14周龄雄性SHR随机分为4组(n=24):阳性对照组(P组,常规饲养,无药物干预)、HGF组(H组,开胸,左心室壁五点直接注射5×109Pfu/mL Ad5-HGF,0.1 mL,术后常规饲养4周),缬沙坦组(V组,缬沙坦灌胃30 mg·kg-1·d-1,4周),HGF联合缬沙坦组(HV组,开胸,左心室壁五点直接注射5×109Pfu/mL Ad5-HGF,0.1 mL,术后缬沙坦灌胃30 mg·kg-1·d-1,4周),雄性Wistar大鼠(WKY)为健康对照(N组,n=6)。治疗前及治疗后每周测量一次尾动脉压。4周后处死大鼠,TUNEL法测心肌凋亡指数,ELASA法测心肌HGF、caspase-3浓度,免疫组织化学法及图像分析系统分析心肌Bcl-xl水平。结果治疗4周后,HV组、V组血压较P组、H组明显下降(P0.05);与P组相比,H组、V组、HV组心肌凋亡指数及心肌caspase-3浓度明显降低(P0.05),心肌HGF、抗心肌凋亡蛋白Bcl-xl水平明显升高(P0.05),且联合用药组尤为显著。结论HGF、缬沙坦均可有效抑制SHR左心室心肌细胞凋亡,改善心室重构,且联合使用效果优于HGF、缬沙坦的单独应用。     

缺氧对心肌细胞DNA链损伤的体外实验研究

目的 :研究缺氧条件下对体外培养的心肌细胞DNA链的损伤及其探讨损伤机制。方法 :利用单细胞电泳技术结合激光扫描共聚焦显微镜来观察乳鼠心肌细胞的DNA损伤 ,以慧星样细胞出现率、慧尾长度和尾距 (尾部DNA占总DNA的百分比与头尾部中心间距的乘积 )来评价心肌细胞DNA的损伤程度。结果 :缺氧 12h后 ,心肌细胞DNA发生了损伤 ,慧星样细胞出现率、慧尾长度和尾距均增加 ,与对照组有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;并随缺氧时间的延长 ,DNA的损伤程度和慧星样细胞的出现率均随之增加 ,呈现明显的时间———效应趋势。结论 :单细胞电泳可快速、灵敏地检测缺氧引起的心肌细胞DNA损伤。缺氧导致细胞的DNA损伤可能是诱导心肌细胞凋亡发生的重要机制之一。     

罗格列酮对兔二次打击多器官功能障碍综合征的保护作用

[目的]探讨在兔二次打击多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型中PPAR-γ、NF-κB、TNF-α、IL-10的表达,血气及生化指标的变化以及罗格列酮及GW9662对其的影响.[方法]在失血性损伤的基础上以脂多糖(LPS)腹腔注射作为二次打击制备兔MODS模型,使用PPAR-γ的激动剂罗格列酮和拮抗剂GW9662进行干预,测定24 h后PPAR-γ、NF-κB、TNF-α、IL-10在肝脏中的表达以及血气及生化指标的变化.[结果]T-H组与D-H-S组较之sham组中PPAR-γmRNA的表达下降,具有显著差异性(P<0.05).在D-H组中,罗格列酮亚组较空白组明显升高,具有显著差异性(P<0.05).GW9662亚组较之罗格列酮亚组明显下降,具有显著差异性(P<0.05).在T-H组较之于sham组,NF-κB、TNF-α的含量增加且具有显著性(P<0.05),IL-10与sham组没有显著性差异(P>0.05).在D-H-S组中NF-κB、TNF-α的含量较T-H组明显增加(P<0.05),IL-10较sham组明显升高(P<0.05),与T-H组相比没有明显差异(P>0.05).在D-H-R组,NF-κB、TNF-α的含量较D-H-S组明显减少(P<0.05),IL-10的含量较D-H-S组明显增加(P<0.05).在D-H-G组NF-κB、TNF-α的含量较D-H-R组明显增加(P<0.05),IL-10的含量较D-H-R组明显减少(P<0.05).在未使用PPAR-γ激动剂或拮抗剂的情况下,T-H组中血气及生化指标较之sham组均没有明显改变,在D-H组中血气及生化指标较之sham组及T-H组均明显升高(P<0.05).在D-H组中罗格列酮组较空白组血气及生化指标明显下降(P<0.05),GW9662组较罗格列酮组血气及生化指标明显升高(P<0.05).[结论]PPAR-γ的激动剂罗格列酮能够改善兔二次打击MODS模型的器官功能.     

缺氧诱导肝癌细胞EMT转化及耐药的初步实验研究

[目的]观察缺氧对肝癌细胞侵袭转移能力的影响,并进一步探讨缺氧环境下肝癌细胞耐药机制.[方法]利用HepG2、SMMC-7721细胞建立肝癌细胞缺氧模型,利用倒置显微镜观察细胞形态学变化;Transwell迁移与侵袭实验检测肿瘤细胞体外侵袭转移能力;MTT法检测肿瘤细胞活性;Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vinmentin、N-cadherin和肿瘤耐药基因ABCG2的表达;采用流式细胞术检测凋亡和细胞周期变化.[结果]缺氧培养48h后的肝癌细胞从上皮细胞样表型转化为间质细胞样表型;缺氧条件下肝癌细胞E-cadherin表达显著下降,Vim-entin和N-cadherin表达显著升高(P<0.05).同时,缺氧条件下肝癌细胞迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05).缺氧可导致HepG2、SMMC-7721停滞于静止期(G0/G1)的细胞数显著增多,缺氧条件下肝癌细胞对cisplatin耐药性显著增加(P<0.05);缺氧条件下ABCG2蛋白表达增加(P<0.05).[结论]缺氧能诱导肝癌细胞EMT转化而致侵袭转移,同时可导致对cisplatin耐药.     

中药通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的：探讨通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,为临床用药提供实验依据。方法：取SD大鼠随机分为3组：正常对照组、糖尿病心肌病变组（Diabetic Myocardi-opathy,DCM组）和通心络干预组（TXL组）。采用Tunel法检测光镜下观察心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax及P53基因蛋白表达。结果：TXL组大鼠较DCM组大鼠心肌细胞凋亡指数明显下降（P〈0.01）,Bcl-2表达明显增多（P〈0.01）,Bax及P53表达明显减少（P〈0.01）。结论：通心络超微粉可以通过多种途径有效减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡。     

缺氧预处理诱导的乳鼠心肌细胞miRNA表达谱的变化

目的 分析大鼠乳鼠心肌细胞经历缺氧预处理后miRNA的表达谱变化,探索其缺氧预处理机制和治疗靶点。方法 大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,经过缺氧预处理和缺氧复氧损伤后检验心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶浓度,miRNA芯片技术检测正常心肌和缺氧预处理心肌细胞miRNA表达谱差异,实时定量PCR验证结果的可信性,分析明显差异表达的miRNA的生物学功能。结果 心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶浓度结果证实缺氧预处理模型制备成功。miRNA芯片技术结果表明,与正常对照组心肌细胞相比,缺氧预处理心肌细胞中有6个miRNA表达上调,有5个表达下调,其中一部分miRNA的生物学功能与心血管功能相关。结论 缺氧预处理可导致大鼠乳鼠心肌细胞microRNA表达谱发生变化,其可能是缺氧复氧损伤潜在的治疗靶点。     

SOX新辅助化疗治疗进展期胃癌患者的疗效及副作用研究

[目的]观察替吉奥胶囊联合奥沙利铂(SOX方案)新辅助化疗在进展期胃癌患者中的临床疗效.[方法]进展期胃癌患者94例,根据化疗方案不同分为对照组(n=47)和观察组(n=47).对照组采用卡培他滨联合奥沙利铂方案化疗,观察组d1静脉滴注130 mg/m2奥沙利铂注射液,d1～14每天口服80 mg/m2替吉奥胶囊,每天2次,疗程6周.比较两组临床疗效及副作用.[结果]治疗6周后观察组临床有效率为55.3％(26/47),临床获益率为80.9％(38/47),显著高于对照组34.0％(16/47)和70.2％(33/47),且两组相比较差异有显著性(P＜0.05);观察组治疗后进展生存期及总体生存时间显著长于对照组(P＜0.05);观察组治疗后副作用发生率为23.4％(11/47),显著低于对照组的38.3％(18/47)(P＜0.05).[结论]SOX新辅助化疗方案与卡培他滨联合奥沙利铂方案治疗进展期胃癌均有效果,但是SOX新辅助化疗疗效率更高,毒副作用发生率更低,值得临床推广应用.