胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血的神经保护作用

目的:研究胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血的神经保护作用及可能机制。方法 :18只雄性SD大鼠先行胡须依赖实验,训练达标后随机分为假手术组、模型组和胡须刺激组。在显微镜下结扎右侧大脑中动脉2~3根分支构建大鼠胡须桶状皮质局灶性脑缺血模型,胡须刺激组于缺血3 d后开始刺激大鼠左侧胡须。造模成功后3组大鼠再次行胡须依赖实验直至再次达标,记录各组所需实验次数,并于术后14 d应用超声多普勒检测缺血区周围的血流量,HE染色观察缺血脑组织形态结构变化,免疫组化检测缺血区周围CD34的表达情况并测量微血管密度。结果:与模型组相比,胡须刺激组能显著减少胡须依赖实验再次达标所需次数(P<0.01),提高缺血区血流量(P<0.01),改善病理组织学,提高缺血区周围CD34阳性细胞的表达,微血管密度增多(P<0.01)。结论:胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血有保护作用,其机制之一可能与诱导CD34的表达上调,改善脑缺血区的血流灌注有关。     

脉络宁对大鼠脑缺血-再灌注损伤及血管内皮生长因子的影响

目的探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血一再灌注损伤的治疗作用以及可能的机制。方法将54只sD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血一再灌注组（IR组）及治疗组,每组各9只。造模后6h进行神经功能缺损评分。治疗组分别在不同时间点（6、24、48h和7d）经尾静脉注射脉络宁注射液（40g·kg-1·d-1）,连用7d。注射体积为1．5m1。假手术组及IR组在相应时间点给予等体积的等渗盐水。疗程结束后（第14天）进行神经功能缺损评分、取材。电镜观测海马CA1区细胞形态,免疫组化检测血管内皮生长因子阳性细胞。结果①第14天疗程结束后,治疗组6、24、48h和7d亚组大鼠神经功能缺损评分分别为3．2±0．8、3．3．±0．5、3．5±0．8、4．5±0．8,均低于IR组评分5．5±1．1;而治疗组48h及48h以内给药亚组大鼠的神经功能缺损评分低于7d亚组。差异均有统计学意义（P〈0．05）。②治疗组（6、24、48h和7d亚组）大鼠海马超微结构较IR组明显改善,其中6h亚组恢复最好。③治疗组（6、24、48h和7d亚组）大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）阳性细胞率分别为（19．4±1．3）％、（17．6±1．3）％、（17．2±1．5）％和（12．6±1．6）％,均高于IR组的（6．1±1．3）％,差异有统计学意义（P〈0．01）。尤以6h亚组VEGF的表达水平最高,为（19．4±1．3）％。结论脉络宁注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤早期具有较好的治疗作用,48h以内给药效果更好,可能通过增加血管内皮生长因子的表达而发挥作用。     

磁敏感加权成像在帕金森病及血管性帕金森综合征诊断、鉴别诊断中的临床研究

目的探讨磁敏感加权成像(SWI)在帕金森病(PD)及血管性帕金森综合征(VP)诊断、鉴别诊断中的临床应用价值。方法收集我院2013年6月-2015年3月间收治的30例帕金森病患者(PD组)及25例血管性帕金森病患者(VP组),同时将同期收集25例健康老年人(NC组)纳入对照组。三组患者均行磁敏感加权成像检查,比较三组患者黑质致密带(SNc)、黑质网状带(SNr)、红核(RN)、苍白球(GP)、壳核(PUT)和尾状核(CN)中的相位值。结果 PD组中黑质致密带(SNc)、苍白球(GP)、壳核(PUT)的相位值明显低于VP组(P<0.05),两组黑质网状带(SNr)、红核(RN)和尾状核(CN)的相位值比较无明显差别(P>0.05),VP组中各核团相位值与NC组相比无明显差别(P>0.05)。结论运用磁敏感加权成像测定PD及VP患者黑质致密带、苍白球、壳核中的相位值对二者诊断、鉴别诊断起到一些参考价值。     

不典型神经性肌强直1例报告

神经性肌强直(Isaacs 综合征、连续性肌纤维活动、运动单位持续活动综合征)是一种由周围神经病变引起的肌肉强直.现报告1例临床表现及实验室检查支持神经性肌强直诊断,但又有别于典型的神经性肌强直患者如下.     

逆向轴突运输障碍与肌萎缩侧索硬化

<正>肌萎缩侧索硬化(ALS)是运动神经元变性疾病,特异性损害运动神经细胞。典型临床表现包括肌肉无力、强直以及萎缩,自然病程约2~5年。大部分患者为散发病例,10%的患者属于家族遗传性。迄今为止还没有治疗肌萎缩侧索硬化的有效方法。ALS具体发病机制尚不明确。神经营养因子等经逆向轴突运输由神经末梢输送到神经元胞体,维持神经细胞的存活及功能。在ALS患者及动物模型中都发现了逆向轴     

脑缺血新模型:大鼠胡须体觉皮层局灶性缺血模型的建立

目的:建立一个简单、可靠的、可以直接研究单一功能变化和组织形态变化之间联系的大鼠胡须体觉皮层局灶性脑缺血模型。方法:大鼠经10%水合氯醛麻醉后,经右侧顶叶皮层处开颅,在显微镜下结扎大脑中动脉的2～3个分支。应用激光多普勒血流仪检测结扎前、后局部脑血流情况,细胞色素氧化酶染色确定胡须体觉皮层和梗死部位的关系,2,3,5-氧化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积大小。胡须依赖实验检测胡须功能。结果:大脑中动脉主要侧支结扎后,梗死中心及周围局部脑血流明显下降。细胞色素氧化酶染色及TTC染色均示梗死区域位于胡须体觉皮层。局灶性缺血3d,测定梗死面积约占全脑面积的15%。梗死形成后大鼠胡须分辨物体纹理的能力下降。结论:选择性的将大鼠具有单一功能的胡须体觉皮层制作成局灶性脑缺血模型,提供了一个较好的研究功能变化和组织形态变化之间联系的脑缺血动物模型。     

骨髓基质干细胞的定向迁移及其信号转导机制

骨髓基质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)是一种极具潜力的基因工程细胞,因其有多向分化潜能而被用于心肌、血管及骨的再生研究,在治疗神经系统损伤方面能促进神经干细胞分化,诱导损伤区血管生成,从而改善损伤区微环境,促进神经功能恢复[1],且尚未发现BMSCs移植后诱发肿瘤[2].     

脑梗死急性期相关生化指标与病情严重程度的相关性

目的观察脑梗死急性期病人血清中尿酸（UA）、脂蛋白a[LP（a）]、总胆红素（TB）、同型半胱氨酸（HCY）、胱抑素C（Cys C）水平,并分析其与脑梗死严重程度的关系。方法选取198例急性脑梗死病人为脑梗死组,另纳入150例同期非脑血管病病人为对照组,检测血清UA、LP（a）、TB、HCY、Cys C水平;以NIHSS量表进行神经功能评分,以二元定距相关分析法对上述生化指标与NIHSS评分进行相关性分析。结果脑梗死组血清UA、TB、HCY、Cys C水平均高于对照组（P < 0.05~P＜0.01）;LP（a）水平与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。UA、LP（a）水平与NIHSS评分呈负相关关系（P＜0.01和P＜0.05）;TB、HCY、Cys C水平与NIHSS评分无明显相关关系（P>0.05）。结论脑梗死急性期血清UA、TB、HCY、Cys C表达增加;UA、LP（a）在脑梗死后可能发挥保护性作用。     

S100A12/RAGE/NF-κB炎性信号通路与急性脑梗死严重程度的相关性

目的观察急性脑梗死病人血清中S100钙结合蛋白A12（S100A12）、晚期糖基化终产物受体（RAGE）及核转录因子-κB（NF-κB）的动态变化,并分析其与脑梗死严重程度的相关性。方法纳入82例急性脑梗死病人为观察组,于入院后1、3、7 d进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,ELISA检测相应时间点血清S100 A12、RAGE及NF-κB水平变化,并与NIHSS评分进行相关性分析;另纳入85例因非脑血管病住院病人为对照组,于入院后1 d检测S100 A12、RAGE及NF-κB水平。结果观察组1、3、7 d血清S100 A12、RAGE及NF-κB水平均明显高于对照组（P < 0.01）;1 d血清S100 A12、RAGE以及NF-κB水平均最高（P < 0.05~P < 0.01）;3 d与7 d水平差异均无统计学意义（P>0.05）。相关性分析显示,各时间点血清S100 A12、RAGE及NF-κB水平与相应NIHSS评分均呈正相关关系（P < 0.05~P < 0.01）。结论脑梗死急性期S100 A12、RAGE及NF-κB水平升高,且与急性脑梗死后神经功能缺损严重程度相关。     

高迁移率族蛋白1对小鼠脑微血管内皮细胞P-糖蛋白表达的影响

目的癫痫脑内可大量释放高迁移率族蛋白1(high mobility group box protein 1,HMGB1),但针对HMGB1与癫痫脑内血管内皮细胞过表达的耐药蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)关系的研究甚少。文中探讨HMGB1对体外培养的小鼠脑微血管内皮细胞P-gp表达的影响。方法体外培养永生化小鼠脑微血管内皮细胞株b End.3,分为不同浓度HMGB1组(10、100、500、1000 ng/m L HMGB1处理b End.3细胞8 h);不同时间HMGB1处理组(以100 ng/m L HMGB1处理b End.3细胞4、8、16、24、32 h);对照组(给予等量正常培养基)。采用实时定量PCR检测b End.3细胞中P-gp编码基因多药耐药基因1a(mdr1a)mRNA表达水平,免疫印迹法、免疫细胞化学法检测P-gp蛋白表达水平。结果 q PCR结果显示:10、100、500、1000ng/m L HMGB1组mdr1a mRNA表达量分别为1.646±0.176、1.777±0.135、1.617±0.043和1.398±0.182,较对照组(1.030±0.284)明显升高(P<0.05)。HMGB1处理4、8、16、24、32 h组mdr1a mRNA表达量分别为2.655±0.112、2.168±0.212、1.823±0.232、1.418±0.376和1.445±0.123,较对照组(1.010±0.164)明显升高(P<0.05)。免疫印迹法结果显示:与对照组比较,各浓度组P-gp蛋白表达水平均增高(P<0.05),HMGB1处理8、16 h组P-gp蛋白表达增高(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果显示:100 ng/m L HMGB1处理16 h后P-gp蛋白表达灰度值(110.843±4.036)较对照组(160.303±2.193)明显减少(P<0.01)。结论 HMGB1能够上调小鼠脑微血管内皮细胞耐药蛋白P-gp和其编码基因mdr1a表达,可能与中枢神经系统疾病尤其是癫痫的耐药相关。