排序方式: 共有61条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 研发颌面部手术插管全麻麻醉导管固定帽及其临床应用评价。方法 选择我院颌面部手术并实施经鼻插管全身麻醉患者100例为研究对象,随机分为对照组与试验组各50例。对照组采用传统医用胶布固定气管导管,面颊两侧胶布上辅以3M透明贴膜;试验组采用固定帽,对比两组患者固定效果。结果 对两组患者固定效果统计,移动距离、固定时间及皮损情况统计,自行拔管、人工气道受压及并发症统计,气管插管移位情况统计,发现相较于对照组,试验组明显更优,组间数据差异大(P<0.05)。结论 本项目研发的固定帽是一种新型麻醉机管道固定装置,在实施全身麻醉过程中可显著降低气管插管、麻醉机管道移位,甚至脱落情况,能较好预防管道对患者面部造成压伤,减少安全隐患,增加手术过程麻醉插管的安全性,值得临床推广。 相似文献
2.
目的观察沉默组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)基因对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法胰腺癌PaTu8988细胞株分为空白对照组(不予任何处理)、阴性对照siRNA组(予以30nmol/L阴性siRNA)、siRNA1组(予以15nmol/LHDAC1siRNA)和siRNA2组(予以30nmol/LHDAC1siRNA)。siRNA转染48h后,用相对实时定量RT-PCR法和West-ernblotting检测HDAC1基因表达情况;相对实时定量RT-PCR法检测细胞增殖凋亡相关基因p21、Bcl-2、Bax的表达;WST-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡变化。结果转染HDAC1siRNA48h后人胰腺癌PaTu8988细胞中HDAC1mRNA表达量在siRNA1组和siRNA2组分别为46.1%±6.1%和32.3%±1.4%,均显著低于空白对照组(100.0%±3.4%)和阴性对照siRNA组(87.4%±28.3%,P<0.05)。Westernblotting显示HDAC1蛋白表达量亦明显下降,以siRNA2组表达量最低(P<0.05)。WST-8法检测显示4组细... 相似文献
3.
^125Ⅰ粒子组织间植入治疗胰腺癌的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨125I粒子组织间植入治疗胰腺癌的有效性。方法Balb/c裸鼠腋下接种人胰腺癌SW1990细胞。按植入剂量不同将成瘤后裸鼠分为对照组和50Gy、100Gy、150Gy、200Gy组,每4d测量肿瘤体积,21d后处死裸鼠,称瘤重,计算肿瘤抑制率,常规病理检查,TUNEL法检测凋亡细胞。结果对照组、50Gy组、100Gy组、150Gy组及200Gy组抑瘤率分别为0、(42.8±16.2)%、(55.1±22.3)%、(72.8±12.8)%及(75.6±8.6)%;以粒子为中心的肿瘤坏死面积分别为(6.3±2.1)%、(20.8±3.2)%、(36.3±3.1)%、(64.1±2.8)%及(82.6±3.8)%;相对凋亡指数分别为1、2.07±0.57、2.75±0.33、4.64±0.45及7.04±0.34,各治疗组均显著高于对照组(P<0.05)。结论125I粒子组织间植入可显著抑制肿瘤生长,放射粒子具有直接杀死肿瘤细胞和诱导凋亡双重作用。 相似文献
4.
目的 构建人胰腺癌PTCH基因表达载体并诱导融合蛋白表达.方法 从人胰腺癌细胞株SW1990抽提总RNA,经RT-PCR扩增出PTCH基因,经纯化、回收目的 基因PTCH,将其插入表达载体pET22b,转化E. Coli BL21-CodonPlus(TM)-RP,构建重组质粒pET22b/PTCH,IPTG诱导表达融合蛋白,免疫印迹进行鉴定,Ni-螯合亲和层析纯化融合蛋白.结果 从人胰腺癌细胞株SW1990克隆出长为789 bp PTCH目的 片段,成功构建重组质粒pET22b/PTCH,并诱导表达目的 蛋白;经Ni-螯合亲和层析得到纯化的融合蛋白.结论 成功构建了重组质粒pET22b/PTCH,并获得纯化的融合蛋白,为进一步研究Hedgehog信号通路在胰腺癌中的发病机制提供了有效工具. 相似文献
5.
本文依据同构化凸壳构造基本定理,提出效率更高的双域双向水平倾角最小化圈绕凸壳新算法.本新算法的同构化特点是:1)"初始顶点与双域生成"处理:找出给定二维点集S的最低点和最高点,即Y轴坐标值最小点(若有多个最小点,则只取最左的最小点)和Y轴坐标值最大点(若有多个最大点,则只取最左的最大点),作为凸壳(逆时针围绕的)A向初始顶点、(顺时针圈绕的)B向初始顶点;并以这两个初始顶点为端点的线段,把原二维点集划分为两个独立的子点集S右、S左.2)在S右内,进行双向"圈绕寻找下一新顶点"即凸壳A向、B向最新顶点寻找处理:分别过自己的最近新顶点,作X轴正向射线,并A向或B向找出当前点集内对该顶点正向射线(为始边的)倾角最小的点;删除对已得各顶点所构成的子凸壳内点,当所剩当前点集非空时继续作"2)"逐边圈绕,直到为空.3)同理,在子点集S左内,进行双向"圈绕寻找下一新顶点"即凸壳A向、B向最新顶点寻找处理. 相似文献
6.
目的 检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法 收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果 健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7 CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12 CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P<0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论 胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件. 相似文献
7.
目的 建立胰腺癌伴神经浸润的动物模型.方法 32只裸鼠分为4组,每组8只.将人胰腺癌细胞SW1990、CAPAN-2、PANC1分别注射于裸鼠的坐骨神经周围,以不做任何处理的裸鼠作为对照组.观察术后裸鼠体质量变化、成瘤情况、成瘤时间、造模成功率等指标.结果 对照组裸鼠体质量增加,各癌细胞注射组裸鼠成瘤后体质量明显下降,甚至呈现恶液质,成瘤侧肢体活动受限.CAPAN-2注射组及SW1990注射组的8只裸鼠最终均成瘤,PANC1注射组只有5只成瘤.以肿瘤最长径长至约0.8 cm为时间截点,CAPAN-2注射组、PANC1注射组、SW1990注射组裸鼠的成瘤时间分别为(49.8±5.0)、(56.6±2.4)、(25.4±3.0)d.SW1990注射组成瘤时间最短,PANC1注射组成瘤时间最长,3组间成瘤时间的差异具有统计学意义(F=73.51,P<0.01).CAPAN-2注射组、PANC1注射组、SW1990注射组裸鼠神经浸润造模成功率分别为87.5% (7/8)、20.0%(1/5)、50.0% (4/8).结论 成功建立了胰腺癌伴神经浸润动物模型,但不同的胰腺癌细胞系建立的动物模型具有不同的特点. 相似文献
8.
目的探讨化疗药物作用下胰腺癌细胞株蛋白质谱的变化,寻找差异表达的蛋白质,为临床化疗提供理论依据。方法利用蛋白质组学技术,观察胰腺癌细胞株SW-1990经吉西他滨和5-氟尿嘧啶(5-FU)处理后,其蛋白质谱的变化,鉴定其差异表达的蛋白质。结果培养细胞受抑制约50%时,吉西他滨为1~100ng/ml。5-FU为250-2500ng/ml。质谱鉴定了6个差异表达的蛋白质,对照组1个,加药组5个。结论对细胞株的作用,吉西他滨明显优于5-Fu。吉西他滨参与了糖代谢和酯类代谢。β-肌动蛋白、MGC:19713、KIAA1058蛋白等某些高表达的差异蛋白质可能成为观察化疗效果的重要指标。 相似文献
9.
目的探讨复合保温对全麻下肩关节镜手术患者苏醒质量及术后疼痛程度的影响。方法60例全麻下肩关节镜手术患者随机分为两组各30例,对照组采用常规保温护理,观察组采用复合保温护理,比较两组的麻醉复苏情况、体温及疼痛程度。结果观察组的清醒时间、插管持续时间及复苏室停留时间均短于对照组(P<0.05)。护理后,观察组的体温优于对照组,VAS评分低于对照组(P<0.05)。结论复合保温可有效保证全麻下肩关节镜手术患者的体温,缩短麻醉苏醒时间,减轻疼痛,促进恢复。 相似文献
10.
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在实验性应激性溃疡发病中的作用.方法:采用浸水束缚(water-immersion restraint,WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.检测WIR应激5 min、15 min、30 min、1 h、2 h和3.5 h各时间点的胃黏膜ERK1/2活化情况,并观察特异性ERK1/2抑制剂PD98059预处理(1 mg/kg,iv.)对胃黏膜损伤的影响.采用Western印迹检测ERK1/2和caspase-3表达,激酶活性分析方法检测ERK1/2活性,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测转录因子活化蛋白1(AP-1)和核因子κB(NF-κB)DNA结合活性,Northern印迹检测TNF-α和IL-1β mRNA表达,采用溃疡指数(UI)计分和病理学检查评价胃黏膜病变程度, TUNEL技术检测和定量细胞凋亡.结果:正常大鼠胃黏膜仅检测到极微弱的磷酸化ERK1/2表达,WIR应激15 min后胃黏膜ERK1/2即发生活化并于3.5 h后达到峰值.PD98059抑制ERK活化后,胃黏膜AP-1和NF-κB活性及TNF-α和IL-1β mRNA表达显著下调,胃黏膜损伤程度也明显减轻,同时伴有胃黏膜caspase-3活化和凋亡轻度增加.结论:ERK1/2活化在浸水束缚应激诱导的胃黏膜损伤中发挥了重要作用. 相似文献