常用心脏保存液及其改良方法

心脏移植是治疗终末期心力衰竭的最佳方案,但由于捐献器官的不足,心脏移植手术的开展受到极大限制。心脏保存液的改良对于扩大移植心脏供体池极为关键,该文介绍UW液、HTK液和Celsior液等3种常见的心脏保存液及其改良方法。     

不停跳冠状动脉搭桥术后心律失常36例分析

探讨不停跳冠状动脉搭桥术后早期心律失常的危险因素。将232例不停跳冠状动脉搭桥术后患者进行24h心电图监测并记录，分组依据为是否出现心律失常：一组为心律失常组（组1），一组为非心律失常组（组2）。分析心律失常与患者年龄、术前射血分数、搭桥支数与病变支数、心功能及合并症之间的关系。结果显示：心律失常的发生例数为36例，发生率为15．52％。心律失常组的高龄、射血分数低、心功能差的患者所占比例明显高于非心律失常组。结论：高龄、射血分数低、心功能差是心律失常发生的危险因素。     

江川县舞厅音娼性传播疾病／艾滋病健康促进项目实施效果评价

目的 对江川县舞厅暗娼性传播疾病病/艾滋病健康促进进行评价。方法 通过对县内32个舞厅的暗娼实施3次性传播疾病/艾滋病健康教育与干预措施，以问卷调查进行评价。结果 暗娼性传播疾病/艾滋病知识的知晓率及高危行为改善均有显效果。结论 舞厅暗娼性传播疾病/艾滋病健康促进项目实施的效果良好，并具可行性。     

左心瓣膜手术后重度三尖瓣反流的外科治疗

目的 总结左心瓣膜手术后重度三尖瓣反流(TR)的外科治疗经验.方法 回顾性分析自1999年2月至2009年12月上海交通大学医学院附属仁济医院31例左心瓣膜手术后重度TR患者的临床资料,男3例,女28例;年龄35～60岁(38.4±8.3岁).31例左心瓣膜手术后重度TR患者均合并心房颤动,有不同程度的右心功能不全表现...     

Nesprin基因RNAi慢病毒载体的构建*

背景：Nesprin蛋白缺失将影响细胞骨架组织和动态平衡,引起细胞骨架刚性丧失或导致细胞过早成熟老化,其对间充质干细胞的作用如何？ 目的：构建Nesprin蛋白siRNA慢病毒载体,并转染骨髓间充质干细胞。 方法：针对Nesprin靶基因序列设计并合成4对miRNA oligo,将4种miRNA干扰质粒转入大鼠血管平滑肌细胞,筛选最有效干扰序列;将最佳干扰序列和pDONR221载体进行重组反应,获得含干扰序列的入门载体,再将入门载体和慢病毒表达目的载体pLenti6/V5-DEST进行重组反应,获得含干扰序列的慢病毒表达载体,转染包装细胞293T细胞,包装慢病毒,以293T细胞GFP蛋白水平测定病毒滴度。慢病毒转染大鼠骨髓间充质干细胞。 结果与结论：测序证实合成的4对miRNA oligo正确,RT-PCR和western-blot筛选出最佳干扰miRNA质粒为SR-3,成功构建了Nesprin siRNA的慢病毒载体LV-siNesprin。包装慢病毒,浓缩病毒悬液的活性滴度为106 TU/mL。慢病毒成功了转染骨髓间充质干细胞细胞。     

控制人群肠道蠕虫病感染研究

为在江川县全面开展人群肠道蠕虫病防治的国际结合项目(以下简称项目),降低肠道蠕虫病的感染,提高人群健康水平,在日本家族计划国际协力财团的资助下,引进防治技术和经验,于1990～2000年抽取江川县5个乡(镇)进行试点研究的基础上,探讨适合我县防治人群肠道蠕虫病的措施,总结经验.继而于1994年后辐射全县.     

阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 :阿司匹林具有心肌保护作用 ,但是其机制并没有被阐明。核转录因子κB(NF κB)是一个对氧化应激非常敏感的核转录因子 ,通过转录多种炎症因子协同活性氧中间体一起介导心肌再灌注损伤。本研究试从NF κB/IκB途径研究阿司匹林的心肌保护作用机制。　方法 :大鼠体外工作心脏经历 30min的缺血和 6 0min的再灌注 (实验组大鼠于术前应用阿司匹林 )后 ,测定LDH、CPK和心肌水肿程度以判定阿司匹林的心肌保护作用 ,然后取心肌组织分别用凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF κB的核转录活性 ;用免疫印迹分析法测定细胞质IκBα水平。　结果 :再灌注 4 5min、6 0min后 ,实验组较对照组LDH、CPK和心肌水肿程度有明显改善 ;实验组较对照组的NF κB的核转录活性明显减弱、细胞质IκBα水平无明显差异。　结论 :阿司匹林通过清除活性氧中间体并通过抑制NF κB的核转录活性而减轻了心肌缺血再灌注损伤     

NF-κB激活在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤中的意义

目的 从心肌核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)途径研究心肌缺血-再灌注损伤早期较多细胞因子表达的分子机制. 方法建立大鼠离体工作心脏模型,66只大鼠随机分为实验组和对照组.实验组于缺血5、15分钟和对照组于缺血0、5、15、30分钟、再灌注5、15、30、45和60分钟分别测定NF-κB的脱氧核糖核酸(DNA)结合活性变化、细胞质IκBα水平和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达. 结果对照组短时间缺血即引起NF-κB的DNA结合活性增强,同时细胞质IκBα水平明显下降;再灌注后NF-κB的DNA结合活性明显增强,细胞质IκBα水平有所恢复.实验组NF-κB的DNA结合活性明显受抑制,TNF-α mRNA的表达亦受到抑制. 结论心肌缺血-再灌注过程中NF-κB由两种不同的途径激活,激活的心肌NF-κB有p65-p50和p50-p50两种形式,NF-κB的快速活化是心肌缺血-再灌注早期较多细胞因子表达的始动因素.     

骨桥蛋白小干涉RNA抑制大隐静脉平滑肌细胞增殖和迁移能力的研究

目的观察骨桥蛋白（OPN）小干涉RNA（siRNA）对大隐静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移能力的影响，并探讨可能机制。方法原代培养大隐静脉平滑肌细胞，转染siRNA，用实时定量聚合酶链反应（PCR）和免疫印迹法检测OPN以明确干涉效果，用噻唑蓝比色法（MTT）试验和Transwell法观察对增殖和迁移能力的影响，并用免疫印迹法检测基质金属蛋白酶（MMPs）表达情况。结果OPNsiRNA有效干涉了血管平滑肌细胞OPN的表达，抑制了血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力，并减低了基质金属蛋白酶-2、-9（MMP-2、MMP-9）蛋白的表达。结论OPN通过调控MMP-2、MMP-9表达，对大隐静脉平滑肌细胞的增殖和迁移具有重要意义；骨桥蛋白siRNA在细胞水平上能改变血管平滑肌细胞的生物学行为。     

右侧支气管代气管增加气管切除长度的实验研究

目的探讨增加气管切除长度的动物实验方法。方法将20条成年犬切除右肺中、上叶,改进肺静脉吻合方法,用右侧支气管代替气管,从而增加气管切除长度。结果平均气管切除长度为11.5(9.5~12.6)cm,6条1月内死亡,余14条存活1月以上,尸检吻合口愈合良好,基本通畅。结论本术式可增加气管切除的长度,使气管切除的适应证更宽。同时,由于受到肺功能、外科技术等限制,远期效果也尚需评价,故应用受到一定限制。