一氧化氮在血管内皮生长因子效应中作用的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)对兔离体主动脉内细胞增殖的影响 ,了解一氧化氮 (NO)在其中所起的作用 ,明确 VEGF的作用机制。方法　先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定 ,然后行传代培养。在第 3～ 5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的 VEGF培养 4 8h,测定主动脉内皮细胞的吸收光密度 (OD)值来观察其增殖程度。并应用一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸甲酯 (L - NAME)后观察内皮细胞 OD值的变化情况。结果　VEGF可使血管内皮细胞 (VEC)的 OD值的升高 ,并呈剂量依赖性 (r=0 .972 7;P<0 .0 1) ,L - NAME可剂量依赖性地抑制其效应 (P<0 .0 1)。结论　 NO在 VEGF促 VEC增殖中起中介作用。     

特发性室性心动过速的射频消融

目的:对经射频消融术证实的特发性室性心动过速的病例进行总结分析,探讨室性心动过速的发病状况、心电图特点、消融靶点的确定及消融结果。方法:对68 例特发性室性心动过速的起源部位和体表心电图进行分析,所有患者在诱发出室性心动过速后进行射频消融治疗,观察特发性室性心动过速的射频消融成功率和复发率以及它们和消融靶点的关系。结果:本组特发性室性心动过速患者中右室室性心动过速较左室室性心动过速多见。右室特发性室性心动过速心电图表现为左束支传导阻滞,左室特发性室性心动过速心电图则多表现为右束支传导阻滞。消融靶点的确定右室特发性室性心动过速主要采用起搏标测法,左室特发性室性心动过速主要采用激动顺序标测法。右室流出道室速组在起搏标测时起搏ECG和VT时ECG的12导联QRS波完全相同处消融成功率较高。结论:室性心动过速发作时的体表心电图可初步估计特发性室性心动过速的起源部位,射频消融术治疗特发性室性心动过速成功率高,并发症少。     

Noonan综合征合并房室结折返性心动过速1例

患者,女,21岁.因发作性心悸10年,再发2 d于2007年10月29日以"阵发性室上性心动过速"收入院.心动过速发作时无明显诱因,呈突发突止形式,持续约数分钟至数小时不等,大多数情况可自行终止,少数情况需静脉心律平等药物才能转复.近1年来发作次数较以前频繁,每月24次,于10月27日再次发作心悸,门诊心电图示室上性心动过速(HR204次/min,律齐,呈室上性,逆行P波不明显,见图1),静脉推注15 mg ATP后室上速终止,为进一步行射频消融术收入院.     

不同部位起搏对正常犬楔形心肌块跨室壁复极离散的影响及其机制研究

目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心肌和心外膜下心肌的跨膜动作电位;同时记录心肌块的整体电活动(容积心电图)。从心肌块的心外膜面、心内膜面分别、同时或多部位发放刺激,记录并分析不同部位起搏时的QRS时限、QT间期、Tp-Te间期及心律失常的诱发率。结果反映心肌跨室壁复极离散的心电图指标如Tp-Te间期在心外膜刺激(Epi)时最大:(83.63±19.30)ms,其次为内外膜同时刺激(Bi):(75.63±16.47)ms,最小为心内膜刺激(Endo):(54.75±13.18)ms(两两比较,均P<0.01);Tp-Te指数(Tp-Te/QT)也有相似变化,上述部位刺激时分别为(0.28±0.05),(0.27±0.04)和(0.20±0.04)(两两比较,均P<0.01)。但是当从心内膜面或者心外膜面双部位发放刺激时,Tp-Te间期或Tp-Te/QT较单部位刺激时均明显缩短或减小(P<0.01)。此外,心外膜刺激、内外膜同时刺激及心内膜刺激时分别有6例(75%)、5例(60%)和1例(13%)诱发了室性心律失常(χ2=7.0,P=0.03)。结论心内、外膜面同时刺激使心室肌跨室壁复极离散度增大,发生恶性心律失常的危险性增加;而从心内膜面或者外膜面同一面双部位发放刺激并不延长心肌复极时间,与单部位刺激相比跨室壁复极离散度反而减小。这一发现或许能为改进心力衰竭时心脏再同步治疗的起搏方式提供借鉴。     

冠状动脉多支病变完全与部分血运重建的安全性和疗效比较

目的探讨药物洗脱支架(drug-eluting stents,DES)完全性血运重建与部分血运重建治疗冠心病多支病变的安全性和疗效。方法选取2011年1月至2012年11月在河南省胸科医院心内科接受PCI治疗的多支病变(multivessel diseases,MVD)患者205例,年龄35～84岁,男性112例,女性93例。根据血运重建情况分为完全性血运重建组106例;部分血运重建组99例。术后1年内定期于心内科门诊或电话随访患者。记录患者一般临床情况、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、再次住院、主要不良事件(MACE)发生情况。结果与完全性血运重建组一般情况比较,部分血运重建组年龄、性别比例、合并症发生率、并发症发生率、心功能3级以及再次入院的人数无明显变化(P均0.05)。完全性血运重建组(5.6%)MACE事件发生率与部分血运重建组(8.8%)比较无统计学差异(P0.05)。结论功能性部分血运重建治疗冠心病多支病变的疗效不劣于完全性血运重建。     

酒精性心肌病合并心动过速性心肌病1例报告

心动过速性心肌病并不少见[1~3],酒精性心肌病更是多见[4~6],但酒精性心肌病合并心动过速性心肌病国内尚未见报道。本文报道1例酒精性心肌病合并心动过速性心肌病。患者男性,53岁。因“劳力性呼吸困难7年,加重2周”于2005年3月以“心功能不全”收入院。既往有饮酒史20余年,每日     

肥厚型心肌病的发病机制、诊断及治疗进展

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以无明显原因的左心室不对称性肥厚为特征,导致左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病变的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性(hypertrophic obstructive cardiomyopa-thy,HOCM)和非梗阻性(hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy,HNCM)2种。心尖部肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM)属于肥厚型心肌病中的特殊类型,其肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖部,而室间隔基底部却多无肥厚,常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差。目前认为HCM     

一氧化氮在VEGF介导的内皮细胞增殖与分泌效应中的作用

目的: 探讨一氧化氮在血管内皮生长因子(VEGF)介导的血管内皮细胞增殖与分泌效应中所起的作用,了解VEGF可能的作用机制。方法:将体外培养的兔主动脉内皮细胞分成对照组、VEGF处理组和VEGF+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)处理组,采用四氮唑盐WST-1比色法、放免法和酶联免疫双抗体夹心法分别检测吸光值及内皮素-1和Ⅷ因子辅因子水平。结果:VEGF处理组吸光值明显高于VEGF+ L-NAME处理组,且均高于对照组(P＜0.01);VEGF处理组内皮素-1和Ⅷ因子辅因子水平明显低于VEGF+L-NAME处理组,且均低于对照组(P＜0.05和P＜0.01);提示VEGF能促进内皮细胞增殖,抑制内皮细胞分泌内皮素-1和Ⅷ因子辅因子,而L-NAME能部分拮抗VEGF的上述作用。结论:一氧化氮在VEGF促进内皮细胞增殖及抑制内皮细胞分泌内皮素 -1和Ⅷ因子辅因子中起中介作用,VEGF可能部分通过一氧化氮起作用,一氧化氮是VEGF作用机制中的一个重要信号通路。     

二尖瓣心内膜炎时的心肌细菌性室壁瘤——临床和病理解剖

感染性心内膜炎很少引起二尖瓣瓣周脓肿,一旦累及瓣周则预后较差。病例报告 病史 患者,女,68岁,因“发热3个月,一般情况差”治疗1周,疑为心内膜炎。曾静脉使用过青霉素、庆大霉素、速尿并且口服过强心剂。有胰岛素依赖性Ⅱa型糖尿病史8年。