气囊辅助内镜治疗小肠息肉的临床价值研究

目的：探讨应用气囊辅助内镜（ BAE）治疗小肠息肉的可行性、安全性及临床价值。方法回顾性总结2006年8月至2014年7月对199例小肠息肉患者行BAE检查及内镜下息肉切除治疗情况,评价其可行性、安全性及小肠息肉内镜治疗的临床价值。结果199例小肠息肉患者共接受558例次BAE诊治术,摘除小肠息肉共3391枚,其中直径5～10 mm 801枚（23．62％）,11～30 mm 1887枚（55．65％）,31～50 mm 563枚（16．60％）,＞50 mm 140枚（4．13％）,最大者约为7 cm ×10 cm。发生21例次（3．76％）手术相关并发症,包括15例息肉残根出血和6例肠穿孔。结论 BAE是一种安全有效的小肠息肉治疗方法,对大多数小肠息肉患者,可替代外科手术而作为首选治疗方法,具有较好的临床应用价值及发展前景。     

Peutz-Jeghers综合征患者STK11基因突变情况

目的:Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)是一种较为罕见的以胃肠道多发息肉和皮肤黏膜色素沉着为特征的常染色体显性遗传性疾病,具有较高的肿瘤易感性.研究表明,位于19p13.3位点丝/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase 11,STK11)基因的突变是PJS发病的主要原因.我们通过检测36例(16例具有家族史,20例散发患者)PJS患者STK11基因外显子及侧翼序列突变情况,捕获新的突变位点.方法:采用PCR扩增及DNA直接测序的方法检测36例PJS患者STK11基因外显子及侧翼序列突变情况,并与STK11基因的正常序列对比分析.结果:在所有36例P J S患者中22例检测到STK11基因编码区的突变,其中3例患者携带同一个突变位点,余19例患者均携带单一突变位点.其余14例患者STK11基因编码区未见突变位点.22例发生突变的患者中,5例患者发生移码突变(其中2例移码突变位点已被SNP收录);17例患者发生错义突变(其中8例患者错义突变为终止密码子,此8例中4例突变已被SNP收录).所有突变的患者中共15例未被SNP及Clinwar基因库收录,未见相关报道,考虑为新发现的突变位点.家族史组STK11基因突变率62.5%(10/16),散发组STK11基因突变率60.0%(12/20),两组差异无统计学意义(P0.05)结论:STK11基因突变是PJS(无论家族史或散发患者)发病的主要致病原因,新发现的移码突变或错义突变可能是PJS患者发病的遗传基础之一.     

乙酰胆碱酯酶基因治疗猫贲门失弛缓症模型的实验研究

目的　研究乙酰胆碱酯酶基因转导对贲门失弛缓症模型的治疗作用。方法　将 36只家猫均分为 4组 ,第 1组为正常对照组 ;其他 3组采用胃镜下食管下端括约肌 (LES)处环形注射氯苄烷铵(BAC)的方法建立猫贲门失弛缓症模型 ,在注射BAC 8周后胃镜下LES处分别注射生理盐水 (模型对照组 )、空载病毒AdGFP(AdGFP组 )和表达乙酰胆碱酯酶 (AChE)的腺病毒AdAChET(AdAChET 组 )。1 0d后通过RT PCR和免疫组化方法检测AChE在LES中的表达 ,并观察食管压力 (LESP)的变化。结果　RT PCR证实AdAChET 组可扩增出针对目的基因的AChET 片段 ,免疫组化显示AdAChET 组在平滑肌组织中有AChE阳性表达 ,AdGFP组和模型对照组无AChE阳性表达。AdAChET 组平滑肌组织的AChE活力较模型对照组和AdGFP组高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。食管测压显示治疗后AdAChET组LESP下降较AdGFP组和模型对照组明显 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。结论　编码AChET 基因腺病毒AdAChET 能松弛LES ,降低LESP ,说明AChE减少在贲门失弛缓症发生中起重要作用     

《中国小肠镜诊治Peutz⁃Jeghers综合征的专家共识意见（2022年）》解读

2022年,由中华医学会消化内镜学分会小肠镜和胶囊镜学组及国家消化病临床医学研究中心（上海）共同组织专家制定的《中国小肠镜诊治Peutz?Jeghers综合征的专家共识意见（2022年）》于《中华消化内镜杂志》发表。本共识是我国首部关于Peutz?Jehgers综合征（PJS）诊治的专家共识,主要从消化内镜医师的角度阐述了PJS的全生命周期诊治流程,内容涉及PJS的流行病学、遗传特征、临床表现、诊断标准、内镜治疗、外科手术、息肉监测及随访等方面。本文对共识意见制定过程中的部分背景和思考进行了阐述,并重点对PJS的小肠镜诊治方面进行了详细解读。     

hCTB006联合伊立替康对胃癌细胞BGC823、SGC7901协同杀伤的作用机制

目的:研究人死亡受体(death receptor5,DR5)激动型抗体hCTB006联合伊立替康对不同分化程度胃癌细胞BGC823、SGC7901的体外抑瘤作用,并对其诱导胃癌细胞凋亡的机制进行初步探讨.方法:实验将BGC823、SGC7901细胞分为伊立替康组、hCTB006组和两者联合应用组,应用ATPlite法研究各组药物的体外抑瘤作用;采用ELISA法研究伊立替康处理胃癌细胞前后DR5表达的变化.采用Western blot技术检测药物处理前后BGC823、SGC7901细胞X-联锁凋亡抑制蛋白(X-chromosome-linked inhibitory of apoptosis protein,XIAP)的表达变化情况.结果:BGC823对hCTB006中度敏感,对SGC7901不敏感,伊立替康对胃癌细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,与hCTB006联合用药后对BGC823具有良好的协同抑制作用,但对SGC7901协同作用不明显.ELISA测得伊立替康处理后胃癌细胞DR5的表达量无明显变化.但伊立替康和hCTB006联合用药可使胃癌细胞BGC823内XIAP水平明显降低,而对SGC7901细胞内XIAP没有明显作用.结论:伊立替康联合hCTB006后对低分化胃癌细胞BGC823的增殖有明显协同抑制作用,而对中度分化的SGC7901细胞呈拮抗作用,这种诱导胃癌细胞凋亡的机制可能与其DR5的表达无关,而与联合作用后细胞抑凋亡蛋白XIAP的表达水平有关.     

不同浓度葡聚糖硫酸钠对小鼠炎症性肠病模型建立及其致病相关免疫因子表达的影响

目的 探讨饮用不同浓度的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)对于建立小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)模型及其致病相关免疫因子表达的影响。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和不同浓度的DSS饮用组(3%、5%、7%)。观察小鼠的大便性状,体重和生存时间。饮用后的第6天处死各组小鼠,观察结肠大体形态并评分;取病变处进行石蜡包埋病理切片,苏木素伊红染色并进行病理组织学评分;定量PCR检测各组脾细胞免疫因子表达情况。结果 饮用3%、5%、7%浓度DSS的小鼠在第6天均有不同程度溃疡形成,成模率随着DSS浓度提升而增加,但是小鼠死亡率也相应增加。定量PCR结果表明促炎因子(TNF-α、IFN-γ和IL-17A)的表达水平与DSS浓度成正相关,而抑炎因子(IL-4和IL-10)以及调节性T细胞相关的转录因子Foxp3的表达水平与DSS浓度成负相关关系。结论 给予小鼠5%浓度的DSS溶液饮用有助于高效经济地建立小鼠IBD模型,为进一步研究IBD的发病机理、生物学特性、干预因素等打下了重要基础。     

双气囊小肠镜对不明原因消化道出血的诊断价值

初步的研究表明，双气囊小肠镜检查对小肠疾病的要检出率明显优于小肠剂造影，具有安全，可真视观察、图像清晰、可进行活检等优势。本方旨在初步探讨双气囊小肠镜检查对论断不明原因消化道出血的临床应用价值，并与传统检查方法进行比较。     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.IBS的发病机制仍不清楚,传统观点认为基因、心理社会因素、胃肠动力障碍和内脏高敏感性等是引起IBS的关键因素.近年来,人们陆续发现了一些与IBS发病相关的新病理生理学改变依据,如脑肠轴调节失常、肠道感染、肥大细胞的激活并释放活性物质等.本文总结与IBS发病机制相关的一些最新研究进展.     

双气囊内镜对小肠巨大息肉的内镜治疗研究

目的 探讨双气囊内镜治疗小肠巨大息肉的安全性和可行性.方法 回顾性分析解放军空军总医院应用双气囊内镜对小肠巨大息肉进行镜下切除的情况:包括息肉的大小、形状、病理、息肉切除方法及手术并发症等,并对患者的内镜随访情况和外科干预情况进行总结.结果 共检出小肠巨大息肉488枚,成功切除442枚(直径20～30 mm 112枚,31～50 mm 280枚,＞50 mm 50枚;最大者长径达80 mm),术中出血47例(10.6%),术后出血4例(0.9%),并发穿孔2例(0.5%).11例患者因息肉巨大无法镜下摘除转行外科手术治疗.结论 谨慎使用双气囊内镜下息肉切除技术,可安全摘除绝大多数小肠巨大息肉.这项技术不仅节省了医疗费用,还可以有效避免因外科手术引起的术后并发症.