富含巨细胞的骨肉瘤放射-病理讨论

男，13岁，江苏人，左侧膝部疼痛5个月。左膝关节正侧位片显示左胫骨近侧干端破坏性病变（图1），在当地医院行病时刮除和异体针植入术，病理诊断为巨细胞瘤，术后疼痛加剧。并出现软组织肿胀，3个月后摄左膝关节正侧位片示左胫骨上端病变的范围更大，骨质破坏和骨皮质中断更明显，并出现软组织肿块（图2），转我院诊治。     

胰岛素样生长因子Ⅱ表达异常与胸膜孤立性纤维瘤致低血糖

本研究采用免疫放射分析(IRMA)、RT-PCR和Northern印迹技术,在1例少见的非胰岛细胞肿瘤性低血糖(NICTH)患者肿瘤组织检测到高表达的胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)蛋白,其mRNA表达水平也异常增高,并呈现出基因转录本多样性,这提示IGF-Ⅱ的自分泌产物在肿瘤源性低血糖的病理过程中起着重要作用。     

胃肝样腺癌的临床与病理关系初步探讨

背景：胃肝样腺癌具有独特的病理形态和临床特点，但临床和病理医师对此尚来引起足够重视。目的：探讨血清甲胎蛋白（APF）阳性的胃肝样腺癌的组织学表现、临床特点及其与预后的关系。方法：2001年1月-2003年12月期间于上海交通大学医学院附属瑞金医院病理证实为胃肝样腺癌者6例，同期随机选取胃低分化腺癌和原发性肝细胞癌（HCC）30例作为埘照，统一行组织学、免疫组织化学检查和临床特点分析。结果：6例胃肝样腺癌患者发病平均年龄66．8岁．发病时血清AFP84-2230ng／ml，6例中2例复发，2例肝转移，平均存活17个月；具有与HCC相似的组织学表现．即多呈实体状，小梁状．大梁状，血管血窦丰富，癌细胞血管淋巴管侵犯多见，免疫组织化学染色AFP均阳性．而HepParl阴性，癌细胞为CD34阳性的血管分割成小梁状。胃低分化腺癌组织学主要表现为实体巢状或弥散分布，免疫组化染色显示癌细胞AFP和HepParl阴性。原发性HCC组织学表现为实体状，小梁状，大梁状以及有丰富的血管血窦．免疫组织化学染色显示癌细胞HepParl阳性。结论：血清AFP阳性的胃肝样腺癌具有发病年龄高、易于复发或肝脏转移、预后差的临床特点。组织学上，胃肝样腺癌与HCC相似，但癌细胞AFP阳性、HepParl阴性可与胃低分化腺癌（AFP和HepParl均阴性）和原发性HCC（HepParl阳性）相鉴别。     

全肠外营养诱导线粒体应激介导的肝细胞凋亡的研究

目的探讨全肠外营养诱导新生乳猪线粒体应激介导的肝细胞凋亡的作用机制。方法以肠内营养乳猪作为对照，建立全肠外营养新生乳猪实验动物模型，喂养7d后获取肝脏组织，分离原代肝细胞，部分肝组织应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带，通过凋亡蛋白活性测定、免疫组织化学、Western blot印迹法等检测全肠外营养诱导肝细胞发生凋亡的蛋白表达。结果全肠外营养组乳猪肝细胞活率为（49±21）％，明显低于肠内营养组的（88±14）％（P〈0．05）。全肠外营养乳猪肝组织DNA电泳呈现典型梯形凋亡条带，细胞凋亡ELISA检测发现细胞凋亡定量高达对照组的2．6倍，半胱天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3活性也明显升高，与肠内营养相比增高9．9倍，但ATP酶活性下降了24％。Westernblot显示全肠外营养组肝组织中相关凋亡蛋白酶PARP、caspase-9和-7蛋白酶原被活化，Bcl-2蛋白表达量下调，Bax蛋白量表达上调；同时线粒体内细胞色素C释放至胞浆内，使胞浆内细胞色素C表达水平升高。免疫组织化学也显示全肠外营养组Bax表达上调。结论全肠外营养可以损伤肝组织，并通过线粒体应激信号传导通路诱导肝细胞凋亡。     

胰岛素样生长因子-2、血管内皮生长因子受体-2、血小板源生长因子受体和类肝素酶-1在肾上腺皮质癌中的表达及其意义

目的探讨胰岛素样生长因子-2（IGF-2）、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）、血小板源生长因子受体（PDGFR）和类肝素酶-1（HPA）在肾上腺皮质癌（ACC）中的表达及其临床意义。方法选取经手术治疗且具有完整的临床、病理资料的肾上腺皮质肿瘤存档石蜡标本37例,其中良性组20例,恶性组（ACC组）17例。采用免疫组化技术检测良、恶性肾上腺皮质肿瘤中IGF-2、VEGFR-2、PDGFR和HPA的表达情况。结果 IGF-2在ACC组中呈高表达（76.47%）,在良性组中表达低（5.00%）,ACC组与良性组之间IGF-2的表达有极显著性差异（P〈0.01）;VEGFR-2在ACC组中呈高表达（76.47%）,在良性组中表达较低（25.00%）,ACC组与良性组之间VEGFR-2的表达有显著性差异（P〈0.05）;PDGFR在ACC组中表达的阳性率为（17.64%）,在良性组中为（20.00%）,PDGFR在ACC组中的表达与在良性组中的表达无显著性差异（P〉0.05）。HPA在ACC组中的表达为（94.12%）,良性组中为（15.00%）,两者之间有显著性差异（P〈0.05）。结论 IGF-2、VEGFR-2和HPA在ACC中的高表达为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用,提供了相应的理论依据。     

非肿瘤性肾上腺囊性病变的临床分析

目的 分析肾上腺囊肿和血肿等非肿瘤性囊性病变的临床特点。方法 回顾性分析2000年1月—2009年10月在上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科经过手术切除的肾上腺肿块标本共1 250例,收集其中46例（3.68%）经过病理检查证实的单纯性肾上腺囊肿和血肿的病例进行重点分析。术前患者均进行了内分泌功能检查和影像学（B超、CT、MRI和腹部平片加静脉肾盂造影）检查,术后进行病理诊断。结果 46例患者术前内分泌功能检查均无异常。术前影像学诊断30例（65.2%）为肾上腺囊肿,16例（34.7%）肿块性质不能确定。术中显示,肿块大小3.0 cm×2.5 cm~7.6 cm×8.7 cm;其中单纯肿块切除41例,肿块加肾上腺部分切除5例。所有患者术后随访8个月~9.5年,均未见复发。结论 单纯性肾上腺囊肿经临床、影像学和实验室检查后大多可明确诊断,但部分肾上腺囊肿和肾上腺血肿易误诊为肾上腺实性肿瘤。具有症状的肾上腺囊肿或者性质不明的囊性肿块应行探查;无法明确病变性质的囊性肿块,需按静止性嗜铬细胞瘤做术前准备。     

人肝硬化组织中DMBT1的表达与卵圆细胞增生的关系

目的 探讨DMBTl在人类肝硬化组织中的表达及其与卵圆细胞增殖的关系.方法 对22例人肝硬化标本进行CK19、Hep和DMBT1免疫组化染色,用激光显微切割方法研究DMBT1在增生的胆小(PBD)中的缺失(LOH),同时对其中5例标本进行电镜观察·以10例正常肝脏作对照.结果 光镜下,所有肝硬化组织中均可找到少量卵圆细胞,其数量与炎症程度成正相关,电镜下证实卵圆细胞位于PBD中.DMBT1在卵圆中细胞也有表达,其在PBD中的阳性率为45.5%.LOH分析发现DMBT1在PBD中的发生率为45.5%,与周围肝细胞相比有显著性差异(P<0.05).而正常肝组织中未找到双向表达的卵圆细胞,仅少量大胆管有DMBTl的表达.结论 人肝硬化组织中存在双向分化的卵圆细胞,位于PBD中,DMBT1在此类细胞中高表达,DMBT1 LOH较特异的出现在PBD中,并与蛋白表达呈现相对一致性,说明DMBT1可能参与卵圆细胞的分化增殖,在肝硬化的发生与发展中可能起到调控作用.     

类肝素酶-1和血管内皮生长因子在嗜铬细胞瘤中的表达及其相关性

目的通过检测类肝素酶-1（HPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨HPA、VEGF能否成为预测恶性嗜铬细胞瘤的指标,并阐明二者间的关系。方法选取1986年10月～2006年8月住院经手术治疗,且具有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤17例。恶性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访28～179个月;良性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访93～264个月。另取20例因良性肾疾患行肾切除时获取的同侧正常肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学技术,检测良、恶性嗜铬细胞瘤及20例正常肾上腺髓质组织中HPA和VEGF的表达情况。结果HPA在恶性嗜铬细胞瘤中高表达（76．47％）,在良性嗜铬细胞瘤中表达较低（28．57％）,在正常肾上腺髓质组织中无表达,恶性嗜铬细胞瘤组与良性嗜铬细胞瘤组及恶性嗜铬细胞瘤组与正常。肾上腺髓质组织组之间HPA的表达有显著性差异（P〈0．05）。VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中呈高表达,阳性率为82．40％,在良性嗜铬细胞瘤和正常。肾上腺髓质组织中的阳性率分别为23．80％、5．00％,VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达有显著性差异（P〈0．05）。在嗜铬细胞瘤中HPA与VEGF的表达呈正相关。结论HPA和VEGF有望成为预测恶性嗜铬细胞瘤的指标。