85例急性重型胰腺炎死亡原因分析

目的：探讨影响胰腺炎病死率的因素。方法：８５例急性重型胰腺炎（ＡＳＰ）死亡患者按时间划分为３个阶段：１９８４年～１９９０年为Ⅰ阶段，１９９１年～１９９３年为Ⅱ阶段，１９９４年～１９９７年为Ⅲ阶段，分析不同时期ＡＳＰ的死亡原因。结果：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ阶段手术率逐渐降低，分别为７７．５９％，５４．５５％和２９．２９％（Ｐ均＜０．００５），手术组病死率分别为４７．７８％，２０．３７％和１５．５２％（Ｐ均＜０．００５）；３阶段非手术组病死率分别为１５．３８％，１３．３３％和８．５７％。Ⅰ和Ⅲ阶段非手术组病死率低于手术组（Ｐ均＜０．０５），且Ⅲ阶段合计死亡２１例，病死率为１０．６１％，低于Ⅰ阶段病死率（Ｐ＜０．０５）。结论：早期手术、误诊误治、并发症处理不及时、营养不良与死亡密切相关，休克和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是早期死亡的主要原因，胰周脓肿和多器官衰竭（ＭＯＦ）是后期死亡的主要原因，严格掌握手术指征非常重要。     

中西医结合治疗急性胆石性胰腺炎155例临床分析

本文分析了中西医结合治疗急性胆源性胰腺炎155例的临床疗效，结合文献复习，就中西医结合治疗急性胆源性胰腺炎的机理，适应范围及注意事项等进行了探讨。     

老年血液流变学、血脂、尿血渗透压的临床检测意义(附56例老年退休干部的检测)

我室于1987.9,对退休老干部56例进行了血脂、血液流变学、尿血渗透压的检测,现将结果报告如下:一、检测对象(一)受检者:退休干部56例。男性52例,女性4例。年龄分布为66～84岁,平均年龄70.23岁。基础疾病:高血压病18例,冠心病21例(其中2例合并陈旧性心肌梗塞,1例合并胆石,2例合并脑栓塞),糖尿病5例(其中1例合并高血压、1例合并高血脂),脑动脉硬化4例,高脂血症1例,慢支、肺气     

大承气汤防治急性胰腺炎内毒素血症的临床与实验研究

急性胰腺炎（AP）病程中，常因肠道屏障功能破坏造成肠源性内毒素血症，进一步触发多种细胞因子和炎症介质异常释放，引起SIRS和MODS。如何防治肠源性内毒素血症的发生，阻断病情发展是临床治疗的重点之一。本研究应用临床与实验两种方法观察大承气汤防治内毒素血症的作用。1临床研究1．1资料与方法研究对象：本组36例，均经临床表现、血尿淀粉酶、B超或CT检查确诊为AP的住院患者。男性14例，女性22例；轻症25例，重症11例；中位年龄42岁。治疗方法：基础治疗包括禁食、胃肠减压、补充血容量电解质、抗感染以及对症及支持治疗。中药以…     

抗细胞因子疗法在实验性急性胰腺炎中的应用

抗细胞因子疗法在实验性急性胰腺炎 (AP)中的应用已经取得了良好的效果 ,抗细胞因子疗法对AP是具有广阔应用前景的新颖疗法。但目前仍存在一些问题 ,探索合理有效的细胞因子疗法 ,有利于临床AP的治疗。     

早期益活清下法治疗高脂血症性重症急性胰腺炎的临床研究

目的：探讨早期采用益活清下法治疗高脂血症性重症急性胰腺炎（severe acute pancreatids．SAP）的疗效。 方法：依据纳入和排除标准，选取高脂血症性SAP104例，按入院接受治疗的时间分成早期组52俐（发病3d内入院）和晚期组52例（发病后3～7d入院），所有病俐入院后均接受益活清下法治疗。 结果：两组入院时Ranson评分、CT评分、急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ评分的差异均无统计学意义（P〉0．05）。发病第10天早期组血清甘油三酯低于晚期组（P〈0．01）；早期组急性呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭、肝功能不全、心功能衰竭、脑病、休克、感染及消化道出血的发生率低于晚期组（P〈0.05）；早期组病死率低于晚期组（P〈0．05）；住院时间也短于晚期组（P〈0．05）。 结论：早期采用益活清下法治疗高脂血症性SAP可以取得更好疗效。     

大鼠急性胰腺炎时ICAM-1在胰、肺组织的表达特征与作用的观察

目的：探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在胰腺及肺组织的表达特征和作用。方法。用3.5%的牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型，采用免疫组化技术等方法动态观察ANP时胰腺、肺组织ICAM-1的表达改变和PMN组织聚集的变化。结果：胰腺及肺组织ICAM-1的表达分别在ANP造模后3H、6h明显增强，并于12h达高峰。结论：ICAM-1介导的PMN大量组织聚集可能是ANP早期胰腺及肺组织损伤的重要参与因素。     

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的 观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP 6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h 组(干预组),每组9只.采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型.观察心肌的病理变化,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果 ANP 组心肌片状坏死,NB-kB表达增加,为35.0～59.5;干预组心肌的病理变化减轻,NF-kB表达为10.5～17.0,较ANP组明显减少(P＜0.05).ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少(0.12～0.08vs0.31,P＜0.05),而Bax表达显著增加(1.48～2.83vs0.68);干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加,达0.34～0.36(P＜0.05),而Bax表达明显减少,为1.06～1.10(P＜0.05).结论 ANP 大鼠心肌NF-kB和Bax表达增加,Bcl-2表达减少;葡激酶干预后NF-kB及Bax的表达被抑制,Bcl-2的表达上调.     

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h组（干预组），每组9只。采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型。观察心肌的病理变化，免疫组化法检测心肌Bel-2、Bax及N卜KB的表达。结果ANP组心肌片状坏死，NF-κB表达增加，为35．0～59．5；干预组心肌的病理变化减轻，NF-κB表达为10．5～17．0，较ANP组明显减少（P〈0．05）。ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少（0．12～0．08υs0．31，P〈0．05），而Bax表达显著增加（1．48～2．83υs0．68）；干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加，达0．34～0．36（P〈O．05），而Bax表达明显减少，为1．06～1．10（P〈0．05）。结论ANP大鼠心肌NF-κB和Bax表达增加，Bcl-2表达减少；葡激酶干预后NF-κB及Bax的表达被抑制，Bcl-2的表达上调。     

CD4、CD8、CD95在急性胰腺炎中作用的中西医结合临床研究

目的初步探讨急性胰腺炎(AP)患者外周CD4+T、CD8+T、CD95+T的临床意义.方法选择35例AP患者,利用流式细胞仪(FCM)检测中西医结合治疗过程中外周CD4+T、CD8+T、CD95+T的水平.结果①CD4+T、CD4+T/CD8+T于早期降低明显,肝脾湿热(GRSR)组、脾胃实热(PWSR)组更为显著,经中西医结合治疗后恢复.②CD8+T在各组患者中均无明显变化.③CD95+T肝脾气滞(GPQZ)组、GPSR组各时点均明显升高(P＜0.01,P＜0.05);PWSR组早期无变化,第四天后明显升高(P＜0.05),但升高幅度明显低于前者.结论①AP患者早期细胞免疫功能显著降低,GPSR组和PWSR组更明显.②CD95与病情轻重成反变关系.③热毒内盛可能使机体CD95功能减弱或表达降低,机体出现明显的SIRS过程,益活清下(YHQX)法使其表达升高而下调免疫炎性反应.