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1.
目的:观察Smad4、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及β-连环蛋白(β-catenin)在胰腺癌组织中的表达,探讨Smad4在胰腺癌侵袭和转移过程中的作用机制.方法:构建胰腺癌组织芯片,采用免疫组织化学方法检测Smad4、E-cadherin及β-连环蛋白表达情况,并与临床病理资料作对照分析.结果:88例胰腺导... 相似文献
2.
患者男,55岁.因上腹部不适1个月,外院胃镜检查发现胃底间质瘤于2009年3月10日收治入院.体格检查:体温37℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压110/72 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa).患者精神好,心、肺无异常,腹部平软,无压痛,肝、脾肋下未扪及,末触及包块,肠鸣音正常.再次胃镜检查示:胃底部黏膜下见大小约1.5 cm×1.0 cm包块,胃窦大弯侧见局部黏膜隆起灶,黏膜表面光滑,中央有凹陷. 相似文献
3.
目的 探讨已婚女性宫颈细胞中23种人乳头状瘤病毒(HPV)感染的基因型分布及临床意义,为宫颈癌的预防治疗及流行病调查提供参考依据.方法 从南京市扬子石化集团公司2682例已婚女性职工的宫颈细胞标本中提取23种HPV-DNA,采用基因扩增结合基因芯片技术对其宫颈细胞进行23种HPV基因型别的检测,并对其受检者进行相关资料分析.结果 2682例已婚女性宫颈细胞标本中检出HPV感染者278例,HPV感染率为10.37%,238例为单一型阳性,阳性率为8.87%,其中HPV-43型54例,阳性率为2.01%,是最主要的感染型别,HPV-58型26例,阳性率为0.97%;混合型HPV感染40例,阳性率为1.49%,其中HPV-43型+X型8例、43型+X型+X型5例,两者占混合型感染的32.50%,是混合型感染的主要型别,其次是HPV-16型+X型9例及16型+X型+X型3例,占混合型感染的30.00%.结论 HPV-43、58型单一型及43型和16型的混合型是南京地区已婚女性宫颈细胞的主要基因型别,基因扩增结合基因芯片检测技术可应用于宫颈细胞标本,其特异性强、敏感性高,可检测多种HPV型别,对宫颈癌的预防治疗具有重要的意义. 相似文献
4.
目的利用细胞转基因技术探讨人宫颈癌癌基因-2(HCCR-2)对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法经脂质体介导将含有HCCR-2真核表达质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞株,采用G418筛选阳性细胞克隆及Western blot鉴定;Western blot检测阳性细胞克隆Bcl-2、Bax蛋白表达改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率;噻唑盐(MTT)比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性。结果成功建立高表达HCCR-2的阳性MCF-7细胞克隆(M-23),并证实其Bcl-2蛋白表达与细胞增殖活性均显著增高,而Bax蛋白表达与细胞凋亡显著降低。结论上调MCF-7细胞HCCR-2基因后,细胞增殖活性增加,细胞凋亡降低,其作用机制与Bcl-2表达增加而Bax表达降低。 相似文献
5.
目的 探讨喉低级别肌纤维母细胞肉瘤(LGMS)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例喉LGMS进行形态学及免疫组化观察,并复习相关文献.结果 患者男性,59岁.临床表现为声嘶、呼吸困难及吞咽疼痛.肿瘤位于喉室左侧黏膜下,组织学显示呈束状、旋涡状或不规则形排列;瘤细胞呈胖梭形,胞质界限不清、淡嗜酸性,核两端逐渐变尖,多形性明显;部分区域血管丰富并见灶性坏死.免疫组化示SMA、calponin和desmin (+),而CK、S-100和h-caldesmon(-).结论 发生于喉的LGMS极为罕见,其形态学诊断易与其他梭形细胞肿瘤(如肉瘤样癌及恶性纤维组织细胞瘤等)相混淆.本瘤易复发但很少转移,治疗以手术为主,应注意密切随访. 相似文献
6.
目的探讨南京地区一般女性人群宫颈细胞、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中23种人乳头瘤病毒感染基因型别的分布情况及其临床意义。方法采用基因扩增结合基因芯片技术对1000例一般女性人群宫颈细胞、108例宫颈上皮内瘤变及62例宫颈癌组织标本进行23种HPV基因型别的检测,并对受检者进行相关资料分析。结果 1000例一般女性人群检出HPV感染者106例,总的HPV感染率为10.60%(106/1000);108例宫颈上皮内瘤变患者检出HPV感染者99例,总的HPV感染率为91.67%(99/108);62例宫颈癌患者检出HPV感染者52例,总的HPV感染率为83.87%(52/62)。结论基因扩增结合基因芯片检测技术可应用于宫颈细胞和组织标本,一次可检测23种HPV基因型别,特异性强,敏感性高,对中国女性宫颈HPV感染分子流行病学的调查、宫颈癌和癌前病变的防治及其疫苗的研究具有重要的意义。 相似文献
7.
目的 通过研究结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖与侵袭力的影响,深入探讨CTGF在胰腺癌发生、发展中的作用机制,为CTGF ASODN在胰腺癌基因治疗中的运用奠定理论基础.方法 经脂质体介导将CTGF ASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990,荧光显微镜及流式细胞仪检测转染效率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测转染细胞CTGF、MMP-9与VEGF mRNA与蛋白表达;噻唑盐(MTT)比色法检测转染细胞的增殖活性;采用Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 (1)荧光显微镜及流式细胞仪检测显示CTGF ASODN可成功转染SW1990细胞.(2)反义组、无义组和单加脂质体组细胞CTGF mRNA表达量分别为0.24±0.09、0.67±0.21、0.63±0.18,反义组较其他组的mRNA表达明显减少(P<0.01);相应的CTGF蛋白表达量分别为0.19±0.07、0.75±0.26、0.71±0.23;相应的MMP-9 mRNA表达量分别为0.21±0.12、0.78±0.35、0.81±0.37;相应的VEGF mRNA表达量分别为0.16±0.06、0.42±0.22、0.43±0.28;相应的MMP-9蛋白表达量分别为0.68±0.22、1.97±0.46、1.92±0.39;相应的VEGF蛋白表达量分别为0.27±0.07、0.52±0.19、0.55±0.18,反义组CTGF、MMP-9和VEGF的表达较其他组显著降低(P<0.01).(3)反义组、无义组、单加脂质体组细胞增殖活性分别为1.67±0.14、2.34±0.17、2.29±0.21,反义组较其他组细胞增殖被显著抑制(P<0.01).(4)反义组、无义组、单加脂质体组微孔滤膜外侧细胞数分别为24.88±6.17、52.37±8.62、55.49±8.83,反义组较其他组微孔滤膜外侧细胞数显著减少(P<0.01).结论 CTGF ASODN转染可有效抑制SW1990细胞CTGF的表达,并降低其MMP-9、VEGF的表达及细胞增殖活性与细胞侵袭力. 相似文献
8.
9.
10.
本文研究了胎盘剥离的特殊声象图征象,结果在88例中,37.5%产妇可见到子宫壁底蜕膜区低回声带,其存在时间与第1次胎盘光点移动时问和第三产程时间密切相关。30.7%病例可见到胎盘后无回声区,多为边缘型和中间型错位,胎盘粘连和产后出血发生率高。结果表明,底蜕膜区低回声带说明胎盘尚未剥离,而胎盘后无回声区是胎盘剥离的表现,多与胎盘剥离异常并存,由此可以探讨胎盘剥离的早期征象和剥离异常的客观征象。 相似文献