血清SP-D、KL-6水平与类风湿性关节炎患者发生肺间质病变的相关性分析

目的:探讨血清肺表面活性蛋白D(Pulmonary surfactant-associated protein A,SP-D)与涎液化糖链抗原-6(Krebs von den Lungen-6,KL-6)水平与类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者发生肺间质病变(Interstitial lung disease,ILD)的相关性.方法:选取2017年1月至2020年6月河南省潢川县人民医院内科收治的30例发生ILD的RA患者,将其纳入A组;选取同期收治的30例未发生ILD的RA患者,将其纳入B组.均在入组时测定其血清SP-D、KL-6水平,分析血清SP-D、KL-6水平与RA患者发生ILD的相关性.结果:A组患者血清SP-D、KL-6水平均高于B组患者(P<0.05);随着RA患者病情活动度的加重,血清SP-D、KL-6水平也呈上升趋势,差异具有统计学意义(P<0.05);经Kendall的tau-b(K)直线相关性检验结果显示,血清SP-D、KL-6水平与RA患者病情活动度均呈正相关(r=0.863、0831,P均<0.001);经Logistic回归显示,血清SP-D、KL-6水平与RA患者发生ILD有关,血清SP-D、KL-6水平升高是RA患者发生ILD的风险因子(OR>1,P<0.05).结论:血清SP-D、KL-6是RA患者发生ILD的风险因子,血清SP-D、KL-6高表达与RA患者发生ILD密切相关.     

系统性红斑狼疮患者肾损害发生的高危因素

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者发生肾损害的高危因素.方法:选取2016年1月-2020年12月期间于我院接受诊疗的78例SLE患者为研究对象,统计所有患者肾损害发生情况并分为发生组与未发生组,收集两组患者基线资料,分析可能影响SLE患者发生肾损害的高危因素.结果:78例SLE患者发生肾损害46例(58.97％),未发生肾损害32例(41.03％);发生组性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病、肌酐水平、白细胞计数、血红蛋白水平与未发生组比较,差异无统计学意义(P>0.05);发生组肥胖,高血压,血尿酸水平与未发生组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归模型结果显示,肥胖,高血压,血尿酸水平高是SLE患者发生肾损害的高危因素(OR>1,P<0.05).结论:肥胖、高血压、血尿酸水平是SLE患者发生肾损害的高危因素.     

SLC及其受体CCR7与Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移的相关性

目的 探讨溶质载体蛋白（SLC）及其受体趋化因子受体7（CCR7）与I期非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结微转移的相关性。方法 选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象，按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例，所有患者入院后均通过根治术切除病灶，通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量，并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果 两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异（P＜0.05）。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组（P＜0.05）。病灶直径（OR=49.254,95%CI=11.062~507.604）是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素（P＜0.05）。SLC7A11（OR=8.622）及CCR7（OR=8.709）表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素（P＜0.05）。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值（均P＜0.05）。联合检测特异度显著高于 SLC7A11及CCR7单独检测（2=7.292，15.125；均P＜0.01）。结论 SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。     

名老中医诊治胸腔积液文献分析

目的:通过整理名老中医诊治胸腔积液的文献,研究胸腔积液的病因病机与证素分布组合规律。方法:检索已有的《现代名老中医肺病数据库》和《期刊中医肺病数据库》,建立《现代名老中医诊治胸腔积液文献研究数据库》,运用SPSS22. 0软件采用频数统计、相关分析等统计方法进行分析。结果:胸腔积液常见病因有内因、内热、虚邪、内湿、水邪、饮、瘀血等,病机以痰热蕴肺、水饮内停、痰瘀互结、气阴两虚、肺脾两虚、血瘀较为常见; 13个证素中,病性证素以热、饮、痰出现频率较高;病位证素以胸膈为主,涉及肺、脾、半表半里、肾;证素组合以两证素、三证素组合为主;病性证素常见组合为痰+热、阴虚+热,病位在胸膈,病变脏腑多在肺。结论:现代名老中医对胸腔积液病因病机的认识,除与目前教材、专著论述相同外,尚可见以往少有报道的内湿等病因,肝胆湿热、肝脾不和等病机,丰富了胸腔积液的病因病机理论。     

一种诊断脑室-腹腔分流装置梗阻的方法

目的 介绍一种诊断脑室腹腔分流装置梗阻的方法。方法 选择2014年8月至2018年3月收治的腹腔分流术后病人32例，其中分流装置梗阻16例（梗阻组），分流装置通畅16例（对照组）。病人先平躺1 h后改坐位，将0.1 ml 5%葡萄糖溶液注射入贮液囊，20 min后抽0.1 ml，用生理盐水将其稀释1倍后应用血糖仪检测葡萄糖浓度。结果 对照组贮液囊内葡萄糖浓度[（6.6±1.6）mmol/L]较梗阻组[（31.9±2.8）mmol/L]明显下降（P<0.05）。梗阻组病人入院后均行脑室-腹腔分流管调整术，手术证实分流装置梗阻，术后病人颅内压增高症状消失，术后3 d复查头颅CT结果显示脑室体积较术前减小11例，无明显变化5例。结论 此方法可检测分流管内脑脊液的流动情况，为诊断分流装置梗阻提供一种新的方法。     

传统华佗五禽戏(十五)

第十五式白猿托桃右式接上势,右腿蹬劲,身体后仰,左脚踏跳着地,左腿屈膝下蹲,右脚回收,足跟抬起,脚尖点地,成右虚步,同时右手外翻,屈肘回收,大臂贴于右肋间,手腕尽力右抒,指尖向西,掌心向上,左手变掌,掌心托右肘,眼看右手。     

普洱市消渴病前期病证结合解析

目的探讨普洱市消渴病前期病证特点,并观察给予对应治疗后获得的临床效果。方法选择该院2017年11月-2019年1月收治的普洱市120例消渴病前期患者作为实验对象;数字奇偶法分组后探究每组拟定的治疗方案;比照组(60例):拟定二甲双胍药物治疗方案展开;实验组(60例):拟定中医治疗方案展开;就组间血糖控制有效率、糖尿病发生例数以及治疗前后总胆固醇水平、血糖水平展开对比。结果实验组消渴病前期患者血糖控制总有效率(71.67%)高于比照组(53.33%)明显,糖尿病发生例数(21.67%)低于比照组(48.33%)明显(P<0.05);治疗前,实验组消渴病前期患者总胆固醇水平以及血糖水平同比照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组消渴病前期患者总胆固醇水平以及血糖水平均低于比照组明显(P<0.05)。结论消渴病前期患者于临床接受中医治疗后,利于血糖控制有效率的提升,糖尿病发生例数的降低,总胆固醇水平以及血糖水平的降低,最终促进消渴病前期患者的健康状态提升。     

卢尚岭治疗慢性心衰经验

总结卢尚岭教授对慢性心衰病机认识与治疗经验。心衰是各种心病日久的常见转归,其危害严重。由于导致心衰的疾病不同,因而患者发病年龄、体质、病程与病性有明显差异。心气心阳虚损,乃至衰竭,推动无力,气化失司,以致血瘀水停,是心衰发病的共同病机。五脏俱病,病位在心;心脏受邪,体用俱损。正虚邪实互为影响,心气心阳不足,正虚不充,必然导致气滞、痰浊、瘀血、寒凝、浊滞、水停等邪气内生,邪甚伤正。因此,治疗心衰强调补虚扶正与祛邪泄浊兼顾,以益气温阳、活血通脉、行水泄浊为治疗原则。创制心衰1号方、心衰2号方、益心汤等,并随证加减,常获满意疗效。     

中药火麻仁基原植物大麻的TIFY基因家族鉴定及功能分析

目的:从全基因组层面对大麻(Cannabis sativa)TIFY基因家族进行鉴定与功能分析,为解析大麻TIFY家族基因功能及其对大麻素等次生代谢产物生物合成的调控机理奠定基础。方法:采用已有大麻基因组数据,通过NCBI,PlantTFDB,MEME及TBtools等生物信息学分析工具,鉴定大麻中的TIFY家族基因,并对其编码蛋白的理化性质、系统进化、基因结构、染色体定位及组织差异表达模式等进行分析和可视化作图。结果:该研究共鉴定到大麻TIFY家族基因成员14个(CsTIFY1～CsTIFY14),分属于TIFY,JAZ,ZML和PPD共4个亚家族,其核酸序列长度为365～1 369 bp,编码氨基酸长度为118～442 aa,等电点为4.64～9.96。14个CsTIFYs不均匀的分布在8条染色体上,亚细胞定位预测其蛋白均定位细胞核中。CsTIFYs基因的启动子区具有多种非生物胁迫响应的顺式作用元件,可参与植物的不同生长发育和非生物胁迫调控。转录组表达热图分析表明,CsTIFYs在不同大麻品种的雌花及同一品种的花、苞片、茎、叶中均存在表达差异。结论:该研究从全基因组水平鉴定到大麻CsTIFY家族转录因子14个,并对其结构特点和表达模式进行研究,预测大麻CsTIFYs可能在大麻的JA信号转导通路、非生物胁迫及大麻素生物合成中发挥重要调控作用,将对大麻中TIFY家族的基因功能研究以及大麻优质品种选育提供科学参考。