碱剩余判断代谢性酸碱平衡紊乱的研究进展

<正>人体内组织细胞必须处于酸碱度适宜的体液环境中,才能进行正常的代谢活动。细胞外液的酸碱度用pH表示,正常范围为7.35～7.45,平均为7.40±0.05。机体在代谢过程中生成酸性或碱性物质,也会从外界摄取酸性或碱性食物;体液pH稳定在正常范围,是由于机体对酸碱负荷具有强大的缓冲能力和有效的调节功能,通过缓冲系统以及肺、肾的调节作用,这种生理情况下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。但有许多原因可     

Dpr2、Nodal在结直肠癌组织中的表达与临床意义

目的：探讨Dpr2及Nodal在结直肠癌组织中的表达情况及临床意义。方法采用qRT-PCR检测结直肠癌癌组织及其对应的癌旁正常组织中Dpr2 mRNA、Nodal mRNA的表达情况,应用免疫组化法检测 Dpr2及 Nodal蛋白的表达。生存率统计采用 Kaplan-Meier法,生存曲线比较采用 Log-Rank检验,预后分析采用 Cox回归模型分析。结果结直肠癌组织中 Dpr2 mRNA的表达低于对应的癌旁组织（0.0015±0.008 vs.0.004±0.0004,P＜0.000）,Nodal mRNA表达显著高于癌旁组织（0.0091±0.0014 vs.0.0048±0.0014,P＜0.000）。相对于癌旁正常组织而言,结直肠癌组织中Dpr2蛋白的表达降低（P＝0.001）,而Nodal蛋白表达则增加（P＜0.001）。同时,结直肠癌中Dpr2蛋白的表达与肿瘤分化程度相关（P＜0.05）,而与性别、年龄、肿瘤位置、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期无关,结直肠癌中Nodal蛋白的表达与肿瘤分化程度及浸润深度相关（P＜0.05）,而与其他临床病理特征无关（P＞0.05）。经生存分析及 Cox 风险模型显示,Dpr2及Nodal是结直肠癌的独立预后因素。结论 Dpr2/Nodal通路在结直肠癌组织中的异常表达可能在肿瘤形成及进展过程中发挥重要作用。？     

基于两点一线为解剖标志的胃底体一体化游离方式在腹腔镜胃袖状切除术中的临床应用

目的 探讨基于膜解剖指导下的胃左系膜、胃后系膜、胰腺系膜三三交汇处TJ点至左侧膈肌脚内侧缘顶点“两点一线”为解剖标志的胃底体一体化游离方式(two points and one line model, TPOL模型)腹腔镜袖状胃切除术(LSG)的可行性与安全性。方法 我院2019年1月～2022年1月收治的肥胖病或肥胖合并代谢综合征病人135例,均行LSG治疗。根据胃底体游离方式不同,分为两组,研究组68例,采用TPOL模型LSG手术。对照组67例,采用常规LSG手术。比较两组病人手术时间、胃底游离时间、术中出血量、住院时间、术后胃漏、出血、胃食管反流发生率等指标。结果 所有病人均顺利完成LSG手术,术后随访12～36个月。研究组与对照组手术时间分别为(56.13±10.56)分钟和(62.45±12.74)分钟,胃底游离时间分别为(6.34±4.16)分钟和(12.58±6.37)分钟,住院时间分别为(3.84±0.42)天和(4.06±0.69)天,术中出血量分别为(10.87±1.28)ml和(15.56±3.39)ml,术后胃食管反流发生率分别为5例(7.35%)和13例(19...     

腹腔镜辅助与开腹手术治疗进展期胃癌安全性与有效性的Meta分析

目的系统评价腹腔镜辅助与开腹手术治疗进展期胃癌的安全性、有效性。方法检索PubMed、Embase、Cochrane library、中国知网、维普和万方等数据库2008年6月至2018年6月间的有关腹腔镜辅助和开腹手术治疗进展期胃癌的对比研究文献,对纳入研究行质量评价并提取数据资料,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入12项研究,其中英文文献7篇,中文文献5篇;2篇随机对照临床试验,10篇回顾性非随机对照研究;样本量合计4 199例,腹腔镜组2 118例,开腹组2 081例。Meta分析结果表明:与开腹组比较,腹腔镜组手术时间更长(WMD=26.32,P=0.01),失血量少(WMD=-109.84,P=0.00),淋巴结清扫数目、近端切缘距离及远端切缘距离差异无统计学意义(WMD值分别为1.2,-0.20,-0.01,均P0.05),排气时间、进食时间、住院时间均显著优于开腹组(WMD值分别为-0.57,-0.67,-3.14,均P0.05),术后并发症发生率更低(OR=0.75,P=0.00),1年总生存率、5年总生存率与开腹组比较差异均无统计学意义(OR分别为1.17,3.36,均P0.05)。敏感性分析显示上述结果稳定;漏斗图分析未观察到明显发表偏倚。结论腹腔镜辅助进展期胃癌根治术安全可行,术中创伤更小,术后恢复更快,有望达到与开腹手术相同的根治效果。     

胃肠道间质瘤的诊治分析

目的 探讨胃肠道间质瘤的临床特征及诊治经验.方法 对2003年1月至2013年6月收治的共72例胃肠道间质瘤的临床病例进行回顾性分析.结果 72例胃肠道间质瘤患者中男性37例、女性35例,中位年龄61岁.发病部位：胃41例（56.94％）,小肠24例（33.33％）,结直肠6例（8.33％）,食管1例（1.39）.主要临床表现依次有腹痛、消化道出血、腹部肿块、肠梗阻、贫血.免疫组织化学检测CD117、CD34、SMA、DOC-1、S-100阳性率分别为98.61％（71/72）、70.83％（51/72）、34.72％（25/72）、100.00％（18/18）、5.56％（4/72）.所有患者均行手术治疗,其中2例行姑息性手术,其余70例均完整切除.21例行伊马替尼治疗,完全缓解（CR）3例,部分缓解（PR）16例,疾病稳定（SD）2例.1、3、5年生存率分别为93.79％、79.54％、53.69％.结论 胃肠道间质瘤临床表现不典型,确诊依靠组织学检查及免疫组织化学检查.手术完整切除联合靶向药物治疗可使胃肠道间质瘤患者获得满意疗效.     

成人先天性巨结肠的诊治分析

目的：探讨成人先天性巨结肠的临床特征及诊治经验。方法回顾性分析自2004年1月至2014年1月收治的21例成人先天性巨结肠患者的临床资料。结果21例成人先天性巨结肠患者中男性17例、女性4例,年龄15～52岁;4例有胎便排出延迟病史,11例自幼儿期有间歇性便秘、腹胀史;14例钡剂灌肠可见痉挛段、移行段、扩张段的典型表现,6例行肛门直肠测压均未引出肛门直肠抑制反射,所有患者均经术中及术后病理学检查确诊。所有患者均接受了手术治疗,4例行Soave术,4例行Swenson术,8例行Rehbein术,5例行改良Duhamel术。术后排便功能良好。结论慢性便秘史、钡剂灌肠和肛门直肠测压是成人先天性巨结肠主要诊断依据,经病理学检查确诊,手术是其有效治疗手段。     

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路与肿瘤血管新生的关系

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路参与调控肿瘤的生长和转移,而肿瘤的生长需要新生血管的维持,肿瘤血管的生成需要血管内皮细胞的参与,包括内皮细胞的增殖、迁移、侵袭。作为Ras/Raf/MEK/ERK途径是该网络信号的核心,本文就MAPK/ERK信号通路中各环节与肿瘤血管新生的联系做一综述,进一步研究其在抑制肿瘤生长方面做出推论。     

原发性小肠恶性肿瘤的临床诊治与分析

目的：探讨原发性小肠恶性肿瘤的临床特征及诊治经验。方法回顾性分析2003年1月至2013年1月收治的80例原发性小肠恶性肿瘤患者的临床资料。术前明确诊断39例（48．75％）,误诊41例（51．25％）。全组均行手术治疗,54例行小肠肿瘤根治性切除术,26例行姑息性手术或改道术;20例患者行术后化疗。结果1例患者术后因肠瘘、感染性休克、多器官功能衰竭而死亡;无其他围手术期死亡;术后1、3、5年生存率分别为69．84％（44/63）、41．27％（26/63）、22．22％（14/63）。结论原发性小肠恶性肿瘤起病隐匿,临床表现不典型,早期诊断较困难,误诊率高,一旦确诊应尽可能行手术切除。     

PI3K／AKT及MEK／ERK信号通路在肿瘤血管内皮细胞迁移中的作用

目的：研究磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）及丝裂原细胞外信号调节激酶（MEK）／细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在肿瘤血管内皮细胞迁移中的作用及机制。方法用不同浓度的PI3K／AKT信号通路抑制剂LY294002（2．50、7．50、15．00μmol／L）;MEK／ERK信号通路抑制剂PD98059（2．50、7．50、15．00μmol／L）分别处理肿瘤血管内皮细胞,以DMEM‐F12培养基,加入0．10％二甲基亚砜（DMSO）的培养基分别作为对照,通过细胞划痕试验,定向迁移试验和Transwell试验来检测不同的信号通路抑制剂对肿瘤血管内皮细胞的水平、垂直和定向迁移能力的影响。结果0．1％DMSO对内皮细胞的迁移无明显影响,其作用后内皮细胞的迁移能力与DMEM‐F12单独作用无明显区别,说明小剂量DMSO作为LY294002、PD98059的溶剂不影响肿瘤血管内皮细胞的迁移功能;应用信号通路抑制剂LY294002、PD98059处理后,内皮细胞迁移能力受抑制,且随着抑制剂浓度增高而增大;LY294002与PD98059组比较,前者迁移距离更小,细胞迁移数较后者少,二者比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论抑制PI3K／AKT和MEK／ERK信号通路均能抑制肿瘤血管内皮细胞的水平、垂直和定向迁移,且与抑制剂浓度呈正相关;PI3K／AKT信号通路对内皮细胞迁移的影响比MEK／ERK信号通路明显。     

Src蛋白在伊马替尼继发耐药的胃肠道间质瘤中的表达及意义

目的 分析Src蛋白在伊马替尼继发性耐药的胃肠道间质瘤组织中的表达,探讨GIST中除c-kit基因二次突变外伊马替尼耐药的可能机制.方法 收集2009年1月至2013年9月手术切除留存标本,术后伊马替尼辅助治疗过程中出现继发性耐药,但因肠梗阻及消化道出血接受二次手术的GIST患者19例,继发性耐药GIST二次手术切除的肿瘤组织行kit基因常见突变位点检测,Western blot和免疫组织化学检测组织中Src及p-Src蛋白的表达,以20例术前伊马替尼新辅助治疗的GIST及25例未治疗直接手术GIST分别设为阳性及阴性对照,并分析其基因与蛋白差异.结果 耐药组c-kit基因外显子11突变者17例,（其中4例同时合并外显子13突变,1例外显子17突变,2例外显子14突变,2例外显子18突变,此9例患者第一次手术标本均为单独的c-kit基因外显子11突变）,外显子9突变2例.阳性对照组中c-kit基因原发突变者20例,其中17例外显子11,3例外显子9突变.阴性对照组中c-kit基因原发突变者25例,其中18例外显子11突变,7例外显子9突变.Western blot发现Src蛋白相对表达水平在阴性对照组、阳性对照组及耐药组中分别为0.50±0.05、0.54±0.04及0.59±0.05,差异无统计学意义.p-Src蛋白的表达在阴性对照组、阳性对照组及耐药组中的表达分别为0.23±0.02,0.31±0.01及0.61±0.02,耐药组中p-Src蛋白表达较阳性及阴性对照组明显增加（P〈0.05）,与此同时阳性对照组p-Src的表达较阴性对照组升高（P〈0.05）.免疫组织化学检测Src蛋白表达的平均A值在阴性对照组、阳性对照组及耐药组分别为0.45±0.03、0.71±0.02及0.73±0.02,差异无统计学意义（P〉0.05）;p-Src蛋白表达的平均A值在阴性对照组、阳性对照组及耐药组分别为0.21±0.01、0.40＋0.02及0.72±0.01,耐药组中p-Src蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）.两种检测方法亚组分析显示无基因二次突变的患者Src蛋白和p-Src表达与二次突变组的表达水平无明显区别.结论 Src蛋白磷酸化可能在c-kit基因二次突变以外的GIST耐药机制中发挥作用,p-Src蛋白检测能为GIST的继发性耐药提供新的研究靶点.