脑缺血再灌流后MDA、SOD水平变化及尼莫通对其的影响

应用四动脉闭塞法制作脑缺血再灌流家兔模型，观察了血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的动态变化以及钙拮抗剂尼莫通对以上指标的影响。结果表明：脑缺血后血清ＭＤＡ升高，ＳＣＤ降低，而再灌流后二者变化更明显；尼莫通可抑制ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降。提示尼莫通对急性脑缺血再灌流损伤具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌流后Caspase-3激活与神经元凋亡的关系

目的探讨Caspase-3与局灶性脑缺血后神经元凋亡的关系。方法局灶性脑缺血再灌流大鼠模型,按再灌流时间不同随机分为5组。用半定量RT-PCR观察了脑缺血后不同时程Caspase-3mRNA表达及四肽荧光底物法检测Caspase-3蛋白酶活性;用TUNEL方法检测不同时程细胞凋亡。结果脑缺血2h再灌流2h组Caspase-3mRNA水干即已升高(P＜0.05)),蛋白酶活性轻度升高,再灌流6h后两者均明显升高(P＜0.05);脑缺血再灌流后不同时程细胞凋亡具有与Caspase-3相似的变化趋势。结论提示脑缺血后细胞凋亡的发生与Caspase-3的激活有关。     

正常人脑诱发电位及其临床意义

脑诱发电位(CEP)是应用一种新的电生理技术以检查脑功能状态的方法,通过刺激感觉传入系统,记录此系统引起的电位变化。常用的脑诱发电位有:①脑干听觉诱发电位(BAEP),②视觉诱发电位(VEP)③躯体感觉诱发电位(SEP)。本文旨在介     

150例药物中毒性聋哑症脑干听觉诱发电位分析

现将我室1987年检查150例药物中毒引起聋哑症的脑干听觉诱发电位(BAEP)作简要分析: 一、资料与方法男100例,女50例,年龄5个月～25岁,平均年龄7.5岁。病程距检查时间最长者20年,最短者5个月。根据病史考虑链霉素引起耳聋者68例,庆大霉素引起者74例,卡那霉素引起者8例。     

尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究

目的：探讨尼莫通对脑缺血再灌流保护作用机制。方法：采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型，检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化及脑组织Ｈ２Ｏ、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾＋＋含量；同时进行了５５例脑梗塞患分组对照。结果：再灌流后尼莫通组怀其它组相比ＭＤＡ下降、ＳＯＤ升高均显。结论：尼莫通通过阻止Ｃａ＾＋＋内流抑制脂质过氧化损伤，对脑缺血具有保护作用。     

脑梗塞患者血清丙二醛,尿酸水平变化及其临床意义

观察了８０例脑梗塞患者血清丙二醛，尿酸，水平变化及其与病情，病程的关系，发现脑梗塞急性期血清ＭＤＡ，ＵＡ明显升高，且与患者病程，病情轻重有一定关系，ＭＤＡ，ＵＡ变化呈明显正相关，讨论了脑梗塞的病理生理改变及检测ＭＤＡ，ＵＡ的临床意义。     

尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究

目的 :探讨尼莫通对急性脑缺血再灌流保护作用机制。方法 ;采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型 ,检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及脑组织H2O、Na 、K 、Ca 含量 ;同时进行了55例脑梗塞患者分组对照。结果 :再灌流后尼莫通组与其它组相比MDA下降、SOD升高均显著。结论 :尼莫通通过阻止Ca 内流抑制脂质过氧化损伤 ,对脑缺血具有保护作用     

脑缺血再灌流后脑组织一氧化氮水平变化及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨一氧化氮（NO）在局灶性脑缺血再灌流损伤的作用。方法 采用大鼠线栓法大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察脑缺血2h再灌流后2,6,18,24及48h NO含量动态变化,同时应用流式细胞仪检测DNA断裂百分率,并分析二者之间的关系。结果 脑缺血2h再灌流后6h NO水平开始升高,随再灌流时间的延长,其升高更明显,再灌注18h后DNA断裂百分率明显升高,其变化趋势与NO相似,结论 上述结果提示,脑缺血再灌流后过量产生的NO与再灌流后神经细胞凋亡的发生有关。     

脑缺血后神经元凋亡基因调控研究进展

<正>自从1972年Kerr等人首先提出细胞凋亡的概念后,其逐渐引起了人们的注意,近几年已成为各学科研究的热点。凋亡是由细胞内外因素激活细胞本身的自杀程序而引起,是一种主动的由基因介导的细胞死亡过程,涉及一系列基因的激活、表达及调控,并依赖于新的蛋白质合成。它不仅与神经系统的发育有关,而且参与许多病理过程,如脑缺血、缺氧性损害、神经系统退行性病变及某些自身免疫性疾病等。 近几年的研究发现脑缺血后迟发性神经元死亡为细胞凋亡,而细胞凋亡的发生与许多基因表达有关,目