山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca^2＋,MDA含量,SOD活性及超微

４０只家兔随机分为假手术组（Ａ组）、缺血组（Ｂ组）、缺血再灌流（Ｃ组）、治疗组（Ｄ组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限２０ｍｉｎ，再灌流２ｈ，观察了脑组织Ｃａ＾＋、脂质过氧化产物一丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧歧化酶（ＳＯＤ）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前１ｍｉｎ注射山莨菪碱１０ｍｇ／ｋｇ体重，并以５ｍｇ／ｈ维持２ｈ，脑组     

U—74006F对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响

目的：为了探讨Ｕ－７４００６Ｆ对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响。方法：采用Ａｌｌｅｎ法造成猫脊髓损伤，观察线粒体Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及ＭＤＡ含量的变化。结果：Ｕ－７４００６Ｆ治疗组ＡＴＰ酶及ＳＯＤ酶活性下降幅度较低，ＭＤＡ含量增加不明显。结论：Ｕ－７４００６Ｆ在脊髓线粒体在病理生理改变中起着重要作用。     

组氨酸与心肌再灌注损伤

心肌缺血再灌产生大量的氧自由基，使心肌细胞膜脂质过氧化，蛋白质破坏，ＤＮＡ链断裂，尤其是单线态氧（‘Ｏ２）直接损伤心肌细胞肌膜的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＰＴ酶，严重影响肌浆网功能，使心脏出现明显的再灌性心律失常。组的有清作缺血再灌时产生的羟自由基（．ＯＨ）和‘Ｏ２，从而保护肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＴＰ酶，其作用优于超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），过     

局部脑缺血、再灌流损伤与氧自由基的关系

目的：探讨氧自由基在脑缺血，再灌流损伤中的作用，为临床进行抗氧化治疗提供依据。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成左侧大脑中动脉缺血，再灌流模型观察生化代谢，自由基代谢，组织和超微结构改变。结果：再灌流组较缺血组血清ＣＰＫ增高，ＭＤＡ升高，再灌流组脑组织中ＭＤＡ升高，血清中ＳＯＤ活力下降，再灌流组脑组织结构和超微结构破坏加严重，应用自由基清除剂后血清中ＣＰＫ降低，ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ活性升高，组织中ＭＤ     

腺苷对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷对肾脏缺血－再灌注损伤的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）、给予腺苷后缺血－再灌注组（ＡＤ）。除病理组织学变化外,分别检测各组不同灌注时间Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的变化。结果：病理组织学肾小管评分,ＡＤ组和ＣＯＮ组均明显低于ＩＲ组,ＡＤ组和ＣＯＮ组之一无显著性差异。Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性,在ＡＤ组和Ｃ     

兔局灶脑缺血后脑片（Ca^2＋）i的变化

目的：研究脑缺血后脑片（Ｃａ＾２＋）ｉ变化。方法：采用新型Ｃａ＾２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２双波长法测定兔大脑中动脉阻塞（ＭＣＡｏ）局灶脑缺血后脑片细胞内游离钙（Ｃａ＾２＋）ｉ。结果：脑缺血后脑组织（Ｃａ＾２＋）ｉ显著升高。结论：（Ｃａ＾２＋）ｉ在脑缺血损害中起重要作用。     

脑缺血再灌流损伤实验研究

目的：探讨低温，ＡＴＰ，醒脑净对脑因再灌流损作斩保护作用，方法：选纯种白兔通过“四管闭塞法”制成兔全脑缺血再灌流损伤模型，分四组测定丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）同时电镜观察脑组织切片。结果：再灌流３０ｍｉｎ后实验各组与对照组相比，低温组和ＡＴＰ组ＭＤＡ显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），醒脑静组ＭＤＡ显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）；低温组和ＡＴＰ组ＧＳＨ－Ｐｘ显著高于对照组（Ｐ     

家兔脑缺血再灌注损伤机制的研究

用家兔四动脉闭塞法建立急性完全性脑缺血后给予再灌注，观察缺血前后及再灌注后脑组织部分电解质和含水量、脑组织和血液丙二醛（ＭＤＡ）、环核昔酸（ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ）、血栓烷Ｂ＿２（ＴｘＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性改变。结果：再灌注后实验组脑组织Ｃａ￣（２＋）、ＭＤＡ、ＴｘＢ＿２和ｃＡＭＰ较对照组升高（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ活性、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量降低（Ｐ＜０．０５）；实验组血液中ｃＡＭＰ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示脑组织Ｃａ￣（２＋）过载、氧自由基增多、ｃＡＭＰ／ｃＯＭＰ和ＰＧＩ＿２／ＴＸＡ＿２比值异常在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。     

不同冻存保护剂对脐血造血细胞生物学特性的影响

目的 探索有效低温保存脐血造血细胞的冻存保护剂。方法 对比４种不同的联合低温保护地脐血有核细胞（ＴＮＣ）的保护作用，并在冻存后１，２，３及４个月分别检测其复苏后脐血ＣＤＥ３４＾＋细胞及集落形成细胞（ＣＦＣ）数。结果 ４种不同联合的低温保护剂对脐血ＴＮＣ，ＣＤ３４＾＋细胞及ＣＦＣ的保护作用判别显，依次为右旋糖酐－４０（Ｄｅｘｔｒａｎ－４０）＋二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）〉生理盐水＋ＤＭＳＯ〉ＤＭＳＯ＋自     

肥胖儿童红细胞膜变化与血压的关系

目的：探讨细胞膜结构和功能改变在肥胖引起儿童高血压发病机制中的作用。方法：测定了１０４例「正常对照（ＮＴ）３７例,正常血压肥胖（ＮＯＴ）３４例,高血压肥胖（ＯＨＴ）３３例」１２～１６岁中学儿童的Ｎａ＾＋－ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性、膜Ｃａ＾２＋结合力和磷脂含量。结果：ＯＮＴ组和ＯＨＴ组的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及膜Ｃａ＾２＋结合力显著低于ＮＴ组,ＯＨＴ组     

费乐地平对兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：本研究旨在探讨心肌再灌注损伤（ＲＩ）的机制并评价费乐地平（Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对ＲＩ的保护作用及其机制。方法：用家兔心肌缺血再灌注模型，分别设对照组、单纯缺血再灌注组及再灌注＋Ｆｅｌ治疗组，设再灌注０．５、１．５和６．０小时３个时相点，测定心肌Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量、中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，并观察心肌超微结构改变及测定心肌梗塞范围。结果：心肌再灌注后Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量及ＰＭＮ浸润数明显增高，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性明显降低，其改变以Ｃａ２＋升高发生最快；Ｆｅｌ可使上述指标改变的程度明显减轻（Ｐ＜０．０５～０．０１），并可缩小心肌梗塞范围，改善其超微结构的变化。结论：心肌ＲＩ是多种因素于不同时间所致的一种复合性损伤，Ｆｅｌ对心肌ＲＩ有保护作用，其保护机制可能与其对心肌能量依赖性酶活性的改善有关。     

吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠心肌离子泵影响的实验研究

目的：探讨吡那地尔预处理对低血容量休克大鼠的心脏保护作用机制。方法：预先给予大鼠吡那地尔（ＰＣ组），２４小时后复制低血容量性休克模型，在不同时间点内观察吡那地尔对心肌钠泵（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性影响及心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的水平变化；同时观察正常组和生理盐水对照组大鼠相同时相点的３种酶的活性。结果：ＰＣ组心肌离子泵活性均明显高于休克对照组（Ｃ组），心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋水平则低于Ｃ组；心肌细胞成活率正常组为８５％，ＰＣ组与Ｃ组可达８０％。结论：吡那地尔预处理对低血溶量性休克鼠心功能的保护可能与其稳定细胞膜，防止钙超载有关。     

麝香保心丸对运动后大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨麝香保心丸对运动后大鼠心肌损伤的保护作用。方法：以大鼠力竭运动为模型,研究了麝香保心丸对血清和心肌中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）、α－羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）等酶的活性和心肌中Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量显降低。麝香保心丸可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、ＣＫ、α－ＨＢＤＨ等酶的活性和心肌中Ｃａ＾２＋含量显升高,抑制心肌中Ｍｇ＾２＋含量显降低。结论：麝香保心丸有减少力竭运动心肌损伤的作用。     

烧伤延迟复苏大鼠肝脏损伤

目的 研究延迟复苏大鼠肝脏损伤情况。方法 ＳＤ大鼠３０％Ⅲ度烧伤后,随机分成烧伤组、早期复苏组、延迟复苏组。伤后９ｈ取肝组织,测定脏器血管通透性、组织含水量、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性和一氧化氮（ＮＯ）代谢产物量。结果 与烧伤组与早期复苏组相比,伤后９ｈ延迟复苏组大鼠肝脏的血管通透性和含水量明显增高,Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活     

二次脑损伤神经细胞内游离Ca^2＋,脑组织丙二醛与血液流 …

目的：探讨脑弥漫性轴索损伤（ＤＡＩ）及合并二次脑损伤（ＳＢＩ）的发生机制。方法：１２０只大鼠随机分为正常对照、单纯ＤＡＩ及合并ＳＢＩ（低血压与高热）组，于伤后０．５、３、１２、２４和７２小时检测神经细胞内游离Ｃａ＾２＋、自由基和血液流变学指标。结果：ＤＡＩ后神经细胞内游离Ｃａ＾２＋超载明显，０．５小时即有表达，１２小时达高峰，持续至２４小时；在伤后同一时间点，与单纯ＤＡＩ组比较，ＤＡＩ合并ＳＢＩ组     

地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响

目的 了解地塞米松（ＤＭ）对急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者围术期血内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）产量的影响。方法 ２０例ＡＣＩ患者随机分为ＤＭ治疗组（于麻醉诱导前０．４ｍｇ／ｋｇＩＶ）和对照组,用分光光度法测定血清ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果 术前两组ＮＯＳ、ＮＯ均高于下沉对照组,其中ＮＯＳ有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＤＭ组自麻醉诱导前至开颅手术后２４小时（Ｔ０～Ｔ５）动态观察发现,ＮＯ、ＮＯＳ自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高（ＮＯＴ１、Ｔ５,ＮＯＳＴ５）,组间比较有显著性差异。结论 ＡＣＩ患者术前存在ＮＯＳ、ＮＯ代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用ＤＭ可显著抑制ＡＣＩ患者体内ｉＮＯＳ释放具有脑保护作用。可作为选择性ｉＤＯＳ拮抗剂在临床应用。     

急性出血性脑血管病并发多脏器功能失常综合征患者血浆内皮素-1及降钙素基因相关肽水平的观察

目的：探讨血浆内皮素１（ＥＴ１）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在急性出血性脑血管病（ＡＨＣＶＤ）并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发病中的作用。方法：采用放射免疫法分别测定２１例ＡＨＣＶＤ合并ＭＯＤＳ患者（ＭＯＤＳ组）、２０例ＡＨＣＶＤ患者（ＡＨＣＶＤ组）及３０例正常人（正常对照组）血浆中ＥＴ１和ＣＧＲＰ水平。结果：ＭＯＤＳ组及ＡＨＣＶＤ组血浆ＥＴ１水平明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１），ＭＯＤＳ组ＥＴ１水平又明显高于ＡＨＣＶＤ组（Ｐ＜０．０１）。ＡＨＣＶＤ组血浆ＣＧＲＰ水平高于正常对照组，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。而ＭＯＤＳ组血浆ＣＧＲＰ水平明显低于正常对照组，ＥＴ１／ＣＧＲＰ（Ｅ／Ｃ）比值明显高于ＡＨＣＶＤ组及正常对照组（Ｐ均＜０．０１）。结论：血浆ＥＴ１水平升高、ＣＧＲＰ水平降低、Ｅ／Ｃ比值严重失衡与ＭＯＤＳ的发生相关；检测血浆ＥＴ１和ＣＧＲＰ水平对评估ＡＨＣＶＤ患者预后有一定意义     

彩色超声多普勒及OXLDL检查联合诊断颈动脉粥样硬化病变的价值

目的研究彩色超声多普勒（ＣＤＦＩ）及血浆ＯＸＬＤＬ水平在诊断颈动脉粥样硬化（ＣＡＳ）病变中的价值。方法应用ＣＤＦＩ检查１６８例颈动脉（ＣＡ）,以ＣＡ内膜厚度、斑块情况、狭窄程度的超声分级和病理学分型作为评价ＣＡＳ硬化程度的指标。从中筛选出６６例,分为ＣＡＳ组和正常对照组,进行血脂、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及氧化修饰型ＬＤＬ（ＯＸＬＤＬ）水平测定。ＣＡＳ组再分为糖尿病ＤＭ（＋）和ＤＭ（－）组。将所有结果逐一对比分析。结果ＣＤＦＩ检出阳性患者１２５例。ＣＡＳ组ＯＸＬＤＬ水平明显高于对照组（Ｐ＜０００１）,具有显著性差异;ＤＭ（＋）组显著高于ＤＭ（一）组（Ｐ＜００５）。分析表明血浆ＯＸＬＤＬ水平增高是致ＡＳ的危险因素之一。超声检查能发现早期临床无症状的ＣＡＳ,并能够提示ＣＡＳ斑块造成ＣＡ狭窄程度。结论ＣＤＦＩ与ＯＸＬＤＬ检查联合应用可为预防ＣＡＳ的形成,早期发现及治疗提供可靠的依据。     

综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察

目的；观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥ－ＳＷＤ模型，分别采用高频喷辞去爱气（ＨＦＪＶ）联合４种药物治疗，一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗，观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化，并用Ｃａ＾２＋超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ６２＋变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，且能明显缓解细胞内Ｃａ＾２＋超负荷状况     

胞浆游离钙和组织ATP,ADP,AMP在脑复苏中变化及药物的保护作用

目的：为了探讨胞浆游离钙、ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ在脑缺血和再灌流损伤中的作用及相互关系以及药物的影响。方法：应用沙鼠建立脑缺血模型。缺血前１５分钟腹腔注射药物，分别阻断双侧颈动脉５０分钟，阻断颈动脉５０分钟再灌流１０分钟，再灌流６０分钟及１２０分钟。检测脑组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的变化以及应用尼莫地平及东莨菪碱后的影响。结果：（１）胞浆游离钙在脑缺血５０分钟后大幅度升高，再灌流时再度升高，然后缓慢下降。（２）在缺血期ＡＴＰ迅速下降，再灌流期先上升，此后再度下降，而ＡＤＰ及ＡＭＰ在缺血及再灌流期积聚。（３）尼莫地平及东莨菪碱对减缓胞浆游离钙升高，减缓ＡＴＰ的耗竭均有作用。结论：对脑缺血和再灌流损伤有治疗意义。