尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究

目的 :探讨尼莫通对急性脑缺血再灌流保护作用机制。方法 ;采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型 ,检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及脑组织H2O、Na 、K 、Ca 含量 ;同时进行了55例脑梗塞患者分组对照。结果 :再灌流后尼莫通组与其它组相比MDA下降、SOD升高均显著。结论 :尼莫通通过阻止Ca 内流抑制脂质过氧化损伤 ,对脑缺血具有保护作用     

尼莫通治疗急性脑梗塞56例临床观察

钙离子拮抗剂(CA)问世以来,多用于心血管病治疗,近年来发现对脑血管病,尤其是缺血性中风也有显著效果,然而国内报道不多,本文总结我科二年来应用尼莫通治疗急性脑梗塞,并研讨其作用机制。 1 资料与方法 1.1 一般资料 全部为神经内科住院患者,均经脑CT确诊的脑梗塞,符合江苏省卫生厅编著的《常见疾病临床诊断和疗效标准》,其中男/女为30/26,平均年龄64.4岁,最小42岁,最大84岁。梗塞在基底节31例,丘脑6例,脑叶5例,放射冠4例,多灶性4例,同时有陈旧性6例。 1.2 评分及疗效标准 神经系统损害综合评分标准参     

尼莫通治疗急性脑梗塞的临床研究

目的:探讨尼莫地平对急性脑梗塞的治疗效果。方法:采用随机单盲,按统一标准观察了用尼莫通治疗急性脑梗塞186例(起病12小时以内)的临床效果,并进行出凝血时间、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间变化的观察。结果:尼莫通治疗急性脑梗塞的总有效率为91.3％,显效率为68.3％,明显优于对照组(79.3％,46.3％)。对出凝血时间,凝血酶原时间无明显影响。结论:尼莫通对急性脑梗塞有肯定的疗效。     

尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白2保护作用观察

观察钙通道阻滞剂尼莫通对神经细胞骨架成分微微相关蛋白的保护作用。方法健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为缺血前,缺血２０分钟,缺血２０分钟再灌注１小时、６小时、１日、４日和７日７组,每组６只,制作 全脑缺血模型;治疗组于缺血前１５分钟及缺血后２０分钟腹腔注射１ｍｇ／ｋｇ尼莫通各１次。     

钙离子拮抗剂尼莫通脑保护作用的研究

目的 通过尼莫通对实验动物脑梗死作用的研究，进一步探讨尼莫通保护脑细胞的作用。方法 本研究采用了光化学照射方法所致局灶性脑梗死模型和快速断头法的全脑缺血模型。用重量法评定脑水肿，神经系统的评分采用Ohno，Bederson，LeWay的方法。和TTC染色法观察梗死部位和计算梗死体积。结果 尼莫通对局灶性脑梗死有明显的预防保护作用，表现为神经系统评分好转，梗死体积减小，脑水肿减轻，对全脑缺血的保护作用表现为缺血脑组织乳酸水平降低，ATP水平增高。结论 尼莫通对于局灶性脑梗死和全脑缺血有确切的预防保护作用，对脑水肿也有良好确切的作用。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

尼莫通治疗急性脑梗死的临床观察

我们将我院１９８８～１９９９年收治的６０例急性脑梗死患者,分别采用尼莫通和低分子右旋糖酐加丹参进行治疗。结果发现,尼莫通治疗急性脑梗死疗效肯定。现报道如下。１ 资料与方法１．１ 一般资料 治疗组３０例,男２０例,女１０例,年龄２５～８３岁,平均６６．５岁,对照组３０例,男２６例,女４例,年龄５１～７３岁,平均６５ .２岁。全组病例于急性期　（发病０～７天）就诊。所有的病例均符合１９８８年全国第三届血管病会议通过的诊断标准　。均有局灶神经系统症状及体征,１３ 例２４小时内发病的头颅ＣＴ扫描未见颅内出血,…     

尼莫通在急性脑卒中患者中的降压作用及安全性

目的:观察尼莫通静脉滴注对急性脑卒中患者的高血压的降压作用及安全性。方法:选择急性脑卒中46例,患者经脱水、镇静等常规治疗后仍有血压明显升高,治疗前平均收缩压(SBP)≥225mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)≥120mmHg。以恒速输液泵持续静脉滴注尼莫通,初始剂量3ml/小时,根据血压调整输液速度,直至达到目标血压170～180/100～110mmHg后维持静滴24小时。结果:用药后30min、60min、2hr、3hr的平均血压降至218/115mmHg、205/110mmHg、198/108mmHg,188/105mmHg,4小时后达最大效应,血压为175/100mmHg,并稳定至用药结束时的173/98mmHg,未发现严重不良反应。结论:尼莫通静脉滴注对急性脑卒中患者的高血压有明显的降压作用,降压作用平稳,安全性高。     

尼莫通对椎-基底动脉系短暂性缺血发作患者血流动力学的影响

许多研究证明尼莫通可有效的预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引起的缺血性神经损伤[1,2 ] ,但关于它对椎-基底动脉系短暂性脑缺血 (ＴＩＡ)患者血流动力学影响的报道较少。本文应用经颅多普勒超声技术 (ｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ,ＴＣＤ)观察了尼莫通注射液对椎 -基底动脉系ＴＩＡ患者的血流动力学影响 ,以指导临床上合理用药。1　资料与方法1.1　研究对象　 2 0 0 1年 1月至 2 0 0 1年 5月于神经内科住院的椎 -基底动脉系ＴＩＡ患者 86例中筛选出 6 6例构成本研究对象。入组标准 :患者均于症状发生后 2 4小时…     

中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只动物被随机分成3组,假手术组、模型组及中频疗组,其中后2组参考Longa法制成大鼠脑缺血再灌注模型,中频疗组在缺血再灌注后立即将电极安置于耳后两侧乳突处,每次通电30min,每天1次,7d后眼球取血、断头取脑,测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)等各项指标的变化。结果模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、NO、NOS等含量显著高于假手术组,抗氧化酶活性显著低于假手术组;经过中频电治疗后,大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、NO、NOS等含量有所下降,抗氧化酶活性有所升高,差异均有显著性。结论中频电能显著改善大鼠的脑部微循环,提高机体的抗氧化防御能力,有效地抑制了自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤,通过作用于脑缺血病理生理过程中的多个靶点,发挥其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

尼莫通联合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗塞45例的临床观察

抽取我院90例脑梗塞患者,按住院时间分为A、B两组,A组患者给予复方丹参联合右旋糖酐治疗,B组患者给予尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗,分析两组患者临床治疗效果。结果 A组患者治疗总有效率为77.78%,B组患者治疗总有效率为97.77%,B组治疗效果优于A组,差异显著,具有统计学意义(P0.05);治疗后两组神经功能缺损积分均有所下降,但B组患者分值更低,差异显著,具有统计学意义(P0.05)。尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗塞,临床效果显著,值得推广与应用。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景：脑缺血时大量的自由基生成，使脑内脂质过氧化作用加强，导致细胞及细胞屏障损害，神经元坏死或凋亡，引起和加重缺血脑组织水肿。目的：通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响，探讨其对脑缺血的保护作用。设计：随机对照实验。单位：重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所。材料：实验于2001—10／2002—07在重庆医科大学儿科医学研究所完成。将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组16只。缺血前白藜芦醇甙处理组：缺血前30min，经颈外静脉注射6g／L白藜芦醇甙（12mg／kg）溶液。假手术组：大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉，不予阻断血流。缺血模型组：建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型。假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水。大鼠大脑中动脉阻塞后2h在麻醉状态下快速断头取脑。每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量，其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量。方法：应用干-湿重法测脑组织含水量，以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性，以比色法测定过氧化氢酶活性，并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量，所有操作均严格按说明书进行。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量。②各组大鼠脑组织中丙二醛含量，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性。③各组大鼠脑组织病理学观察。结果：48只大鼠均进入结果分析。①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[（226．43&;#177;8．69），（193．37&;#177;11．14）NU／mg；（244．38&;#177;12．34），（211．71&;#177;16．50）μkat／g；（59．85&;#177;9．67），（35．51&;#177;7．67）μkat／g，（q=4．38～10．45，P〈0．01）]。②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[（6．38&;#177;0．54），（8．63&;#177;0．78）μmol／g（78．72&;#177;0．43），（80.41&;#177;0．64），％，P〈0．011。③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势，但与缺血模型组非常接近[（12．00&;#177;1．00），（12．84&;#177;1．17）μkat／g,P〉0．05]。④病理学组织检查显示，白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿。结论：白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应，降低缺血脑组织中丙二醛含量。提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性，抑制或减轻脑水肿形成，保护细胞膜功能，减轻缺血神经元功能损害，对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用。     

中度急性等容血液稀释对脑缺血状态下的脑保护作用

背景血液稀释是血液保护的重要措施,目前已广泛应用于临床.有研究报道血液稀释可降低血液黏度、增加脑血流,具有脑保护作用.但同时也降低血氧含量,使这一保护作用受到限制. 目的探讨中度急性等容血液稀释( acute normovolemic hemodilution, ANH)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响. 设计完全随机对照实验研究. 地点和材料本研究的地点在北京市神经外科研究所,材料为健康成年雄性 Wistar大鼠 16只,体质量 300～ 350 g,为中国医学科学院动物中心提供的二级动物. 干预 16只 Wistar大鼠单纯随机分为对照组( n=8)和 ANH组 (n=8),其中使 ANH组血细胞比容( hematocrit,HCT)降至 30.7%,两组分别阻塞左侧大脑中动脉.于缺血前和缺血 120 min内,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮层的局部脑血流( regional cerebral blood flow, rCBF)变化,以上部分由作者本人实施.缺血后 24 h,由不知道分组情况的人员测定脑梗死面积. 主要观察指标两组动物生理指标的比较及血液稀释后的变化,两组脑缺血前后 rCBF的变化, TTC染色后两组脑梗死面积. 结果 ANH组在 ANH后, HCT从 47.28%降至 30.74%,动脉血氧含量( CaO2)从 (8.90± 0.57) mmol/L降至 (5.91± 0.74) mmol/L,与 ANH前和对照组比较 , 差异有非常显著性意义( P< 0.01).在脑缺血后,两组缺血周边区的 rCBF均显著下降( P< 0.01). ANH组的 rCBF降至基础值的 55.77%,对照组降至基础值的 28.50%,组间差异具有非常显著性意义( P < 0.01).缺血 24 h后的脑梗塞面积,在 ANH组为 40.01%,对照组为 51.19%,组间差异具有显著性意义( P< 0.05). 结论中度 ANH可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的 rCBF,缩小脑梗死面积,在脑缺血情况下具有脑保护作用.     

尼莫通联合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗塞84例临床疗效观察

选取2011年5月~2013年5月我院收治的脑梗塞患者84例,随机分成治疗组和对照组各42例,对照组给予复方丹参联合右旋糖酐治疗,治疗组在对照组基础上给予尼莫通治疗,对比两组患者的临床疗效。结果治疗组总有效率为92.86%,对照组总有效率为69.05%,治疗组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组神经功能缺损评分明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗过程中均未见明显不良反应。尼莫通联合复方丹参、右旋糖酐可有效缓解脑梗塞患者临床症状,值得临床推广。     

西比灵对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

一步探讨西比灵对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法　采用Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,利用Tsuchida的WSPS法测定LPO ,利用化学发光法测定SOD活性 ,同时观察了脑组织水含量及病理变化 ,并观察西比灵对上述指标影响。结果　①脑缺血后脑组织水含量升高 ,再灌注后升高更明显 ,西比灵能明显降低脑缺血再灌注期间脑水含量。②西比灵降低LPO含量 ,稳定SOD活性。③图像分析显示西比灵可增加再灌注后神经元面数密度。结论　西比灵不但可防止Ca2 过量跨膜进入细胞内 ,还具有抑制血由基生成的作用 ,减轻脑水肿 ,减轻脑组织的病理损害 ,从而在脑缺血再灌注期间达到脑保护作用     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景脑缺血时大量的自由基生成,使脑内脂质过氧化作用加强,导致细胞及细胞屏障损害,神经元坏死或凋亡,引起和加重缺血脑组织水肿.目的通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响,探讨其对脑缺血的保护作用.设计随机对照实验.单位重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所.材料实验于2001-10/2002-07在重庆医科大学儿科医学研究所完成.将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只.缺血前白藜芦醇甙处理组缺血前30 min,经颈外静脉注射6 g/L白藜芦醇甙(12 mg/kg)溶液.假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血模型组建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型.假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水.大鼠大脑中动脉阻塞后2 h在麻醉状态下快速断头取脑.每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量,其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量.方法应用干-湿重法测脑组织含水量,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性,以比色法测定过氧化氢酶活性,并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量,所有操作均严格按说明书进行.主要观察指标①各组大鼠脑组织含水量.②各组大鼠脑组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性.③各组大鼠脑组织病理学观察.结果48只大鼠均进入结果分析.①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[(226.43±8.69),(193.37 ±11.14)NU/mg;(244.38±12.34),(211.71±16.50)μkat/g;(59.85±9.67),(35.51±7.67)μkat/g,(q=4.38～10.45,P＜0.01)].②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[(6.38±0.54),(8.63±0.78)μmol/g;(78.72±0.43),(80.41±0.64),%,P＜0.01].③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势,但与缺血模型组非常接近[(12.00±1.00),(12.84±1.17)μkat/g,P＞0.05].④病理学组织检查显示,白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿.结论白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应,降低缺血脑组织中丙二醛含量,提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性,抑制或减轻脑水肿形成,保护细胞膜功能,减轻缺血神经元功能损害,对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用.     

尼莫通联合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗塞100例临床效果分析

选择2013年6月~2015年6月我院接诊的200例脑梗塞患者为研究对象,根据临床用药方案将其分为两组,每组100例。联合1组采用复方丹参+右旋糖酐治疗,联合2组除联合1组所用的两种药物外,另加以尼莫通治疗。分析比较两组临床效果。联合2组临床治疗总有效率90.0%,较之于联合1组的70.0%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,联合2组神经功能缺损评分低于联合1组,差异有统计学意义(P0.05)。联合2组副反应发生率为6.0%,联合1组为7.0%,差异无统计学意义(P0.05)。尼莫通联合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗塞,可促进神经功能与病灶范围的改善,临床效果明显,副作用少,值得推广利用。