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1.
2.
八项生化指标在肝病诊断中的意义及临床评价 总被引:19,自引:0,他引:19
目的 了解N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、α-岩藻糖苷酶(AFU)、前白蛋白(PAB)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、天冬氨酸氨基转移酶同工酶(ASTm)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、甲胎蛋白(AFP)八项指标在肝病诊断和治疗中的意义。方法 使用全自动生化分析仪对274例各种肝病(急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、重型肝炎、肝癌)和30例正常人血清中八项新指标和11项常规肝功项目进行检测,对检测结果进行统计学分析。结果 在急性肝炎时LAP、ASTm、GLDH、ADA和AFU均显著增高,AFU、LAP和ASTm的AUC分别为0.842,0.816和0.782,阳性率分别为84.2%、95%和80%;肝硬化时ADA、AFU和NAG均显著升高,PAB降低,ADA的AUC为0.689,阳性率为89.5%;重型肝炎时ADA和NAG显著升高,PAB和AFU降低.PAB和AFU的AUC均为0.861,阳性率分别为100%和52.1%;肝癌时LAP、AFU、AFP、NAG和ADA均显著升高,PAB下降,LAP和AFP的AUC分别为0.697和0.653,阳性率分别为74%和79.5%。结论 在急性肝炎时AFU、LAP和ASTm具有较高应用价值;肝硬化时ADA具有较高应用价值;重型肝炎时PAB和AFU具有较高应用价值;肝癌时LAP和AFP应用价值较高。 相似文献
3.
目的:总结甲状腺切除+中央区淋巴清除中甲状旁腺保护的体会。方法:回顾性分析102例于我院行甲状腺切除+中央区淋巴清除的患者,统计术后患者出现低甲状旁腺激素血症、低钙血症、症状性低钙血症的发生率。结果:术后暂时性低甲状旁腺激素血症发生率35.29%(36/102);低钙血症发生率69.61%(71/102);症状性低钙血症发生率36.27%(37/102);无一例出现永久性低钙血症。结论:各种甲状腺术式对甲状旁腺功能均有不同程度的影响,手术范围越大,术后并发甲状旁腺功能减退的可能性越大。术后甲状旁腺功能减退的预防,就在于术者必须秉承高度负责的态度,术中仔细识别甲状旁腺,精细化操作,注意对甲状旁腺动脉及回流静脉的保护,采取以原位保留为主,自体移植为辅的原则。 相似文献
4.
目的:分析异基因造血干细胞移植术后患者不同的死亡原因,对影响移植术后患者长期生存的不利因素进行探讨。方法采用经典改良白消安/环磷酰胺(Bu/Cy )为基础的预处理方案,配合经动员的骨髓和(或)外周血造血干细胞输注,辅以预防感染、控制移植物抗宿主病(GVHD)等治疗,并观察造血干细胞移植治疗期间及随访过程中发生死亡的患者,进行死亡原因的回顾性分析。结果35例死亡患者中,11例疾病复发,15例严重感染(其中9例合并GV HD ,Ⅰ~Ⅱ度GV HD3例,Ⅲ~Ⅳ度GV HD者6例),2例造血功能衰竭,2例颅内出血,1例肺水肿,1例猝死,1例严重肠道GV HD ,1例疾病进展,1例溶血危象。移植后100 d内移植相关病死率为5.7%,移植后100 d至1年内移植相关病死率为8.1%,3年病死率为16.2%,5年病死率为16.7%。结论感染、GV HD和疾病复发是造血干细胞移植术后患者的最常见死因。移植后1年内容易发生致命性的感染,且感染常常合并GVHD ,恶性血液病患者合并慢性移植物抗宿主病(cGVHD)复发率较低。 相似文献
5.
目的 :探讨食管肿瘤干细胞的抗辐射特性。方法 :采用无血清培养基培养人食管癌细胞ECA109,分离食管肿瘤干细胞,MTT法检测不同浓度环氧化酶-2选择性抑制剂NS398(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)对细胞增殖的抑制作用,克隆形成实验检测亲本细胞和细胞球的增敏效应,成球实验分析NS398联合X线照射对细胞成球能力的影响,Western blot检测细胞β-catenin蛋白的表达水平。结果:NS398对亲本细胞和细胞球的增殖抑制作用均具有时间、浓度依赖性。20μmol/L NS398作用后,亲本细胞Do、Dq和SF2值均减小(P<0.05),放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER)为1.17;20μmol/L NS398作用后,细胞球Do、SF2减小(P<0.05),SER为1.12。照射使ECA109细胞成球率增加(P<0.05)。NS398联合X线照射组与单纯照射组相比,细胞成球率显著降低(t=7.01,P<0.01),亲本细胞和细胞球β-catenin的表达水平均降低(t=10.15,P<0.01;t=3.225,P<0.05)。结论 :细胞球的增敏效应小于亲本细胞,具有抗辐射特性,其机制可能与抑制细胞β-catenin蛋白表达有关。 相似文献
6.
目的 研究沙利度胺下调食管癌患者放疗中血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平对食管癌患者长期生存的影响。方法 根据81例食管癌患者放疗中血清VEGF水平分为用药组(沙利度胺)32例和未用药组49例,通过随访观察分析其总生存率(OS)和无进展生存率(PFS),根据32例使用沙利度胺处理后的血清VEGF水平变化,又分降低组20例和升高组12例,分析其OS和PFS。对预后因素进行单因素和多因素分析。结果 用药组和未用药组的中位生存期及1、3年生存率分别为17.0个月、59.4%、31.5%和18.7个月、56.4%、28.6%;两组的OS和PFS分别比较,差异均无统计学意义。VEGF水平降低组和升高组的中位生存期及1、3年生存率分别为19.7个月、65.0%、42.1%和10.7个月、43.3%、8.3%;两组OS和PFS比较,差异均有统计学意义(χ2=4.345、4.157,P<0.05)。多因素分析显示,临床分期是食管癌患者总生存率的独立预后因素,性别、病变部位对患者预后没有影响。结论 对于用药后VEGF水平降低患者,沙利度胺联合放疗能够增加食管癌患者远期疗效。 相似文献
7.
文题释义:转化生长因子β3:是转化生长因子β超家族成员,在胚胎软骨形成的多个时期都是必不可少的软骨组织形成的关键调节因子,可以促进间充质干细胞迁移并诱导其向软骨组织分化与成熟,促进软骨缺损的愈合。
聚乳酸-羟基乙酸微球:属于食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准的可生物降解聚合物,具有可控的降解性和良好的生物相容性,被广泛应用于医药领域。由于其生物可降解性,聚乳酸-羟基乙酸微球微球被广泛应用于小分子药物、蛋白质和其他大分子药物的可控持续释放。
背景:转化生长因子β3/聚乳酸-羟基乙酸缓释微球系统可使药物在作用部位维持有效药物浓度,提高生长因子的利用率。
目的:优化转化生长因子β3/聚乳酸-羟基乙酸缓释微球制备工艺,探究其对脂肪间充质干细胞增殖和迁移的影响。
方法:采用乳化-溶剂挥发法制备转化生长因子β3/聚乳酸-羟基乙酸缓释微球,并对微球的形态、粒径大小、药物空间分布、包封率、载药量和缓释性能进行表征。将转化生长因子β3/聚乳酸-羟基乙酸缓释微球溶解于PBS中,于相应的时间点检测上清液中转化生长因子β3浓度,对应时间点扫描电镜观察微球形态。将脂肪间充质干细胞分6组培养,分别加入培养基(阴性对照)、含转化生长因子β3的培养基、含空白聚乳酸-羟基乙酸微球的培养基、含10,100,1 000 g/L转化生长因子β3/聚乳酸-羟基乙酸微球的培养基,于对应的时间点CCK-8法检测增殖。将脂肪间充质干细胞分别与培养基(阴性对照)、含转化生长因子β3的培养基、含聚乳酸-羟基乙酸微球的培养基、含10,100,1 000 g/L转化生长因子β3/聚乳酸-羟基乙酸微球的培养基以非接触方式共培养24 h,检测细胞迁移数量。结果与结论:①转化生长因子β3/聚乳酸-羟基乙酸微球呈球形,表面光滑,无粘连,粒径均匀分布,微球直径2-50 μm,微球内的蛋白药物分布均匀,具有较高的包封率与载药量;②缓释微球具有良好的降解性能,体外可于6个月后完全降解;同时具有良好的缓释性能,体外可缓慢释放转化生长因子β3长达45 d;③空白微球及含转化生长因子β3的缓释微球对脂肪间充质干细胞增殖无影响;④空白微球对脂肪间充质干细胞的迁移无影响,转化生长因子β3及含转化生长因子β3的缓释微球可促进脂肪间充质干细胞的迁移,不同质量浓度缓释微球间的促进效果无差异;⑤结果表明,转化生长因子β3/聚乳酸-羟基乙酸缓释微球可在不影响脂肪间充质干细胞增殖的情况下促进其迁移。
ORCID: 0000-0002-2267-4589(杨振)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程 相似文献
8.
目的 探讨血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白(Tg)浓度变化在甲状腺良、恶性结节诊断中临床价值.方法 选取96例因甲状腺结节病住院患者,比较甲状腺良、恶性结节患者血清TSH、Tg浓度差异,分析血清TSH、Tg浓度与甲状腺良、恶性结节的关系.结果 甲状腺恶性结节组血清TSH浓度(2.55±1.46mIU/L)与甲状腺良性结节组(1.15±1.10mIU/L)比较,差异有统计学意义(P<0.05);随血清TSH浓度的升高,甲状腺恶变结节比例升高;甲状腺恶性结节组血清Tg浓度(255.0±60.6ng/mL)高于甲状腺良性结节组(115.0±32.4ng/mL) (P <0.05),不同血清Tg浓度组间甲状腺恶性结节数比例差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清TSH、Tg浓度检测对甲状腺良、恶性结节诊断中有一定临床意义,血清TSH浓度是预测甲状腺结节恶变的危险因子. 相似文献
9.
10.