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1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 4篇 |
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1.
目的:使用小干扰RNA(siRNA)抑制人肝癌SK-Hep-1细胞中蛋白激酶Cε(PKCε)的表达并对抑制效果进行测定,检测沉默后SK-Hep-1细胞增殖和侵袭能力的变化。方法:培养SK-Hep-1细胞,分为PKCε-siRNA组、阴性对照(NC-siRNA)组和未行处理(control)组。采用MTT比色法观察各组细胞增殖能力的变化,采用Transwell法观察各组细胞侵袭能力的变化,Western blotting观察细胞核增殖抗原Ki67、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)等功能蛋白的表达,萤光素酶报告基因检测NF-κB信号通路的活性。结果:与对照组相比,PKCε-siRNA组PKCε mRNA和蛋白表达水平都明显降低(P<0.01),Ki67和MMP-9蛋白表达水平降低,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),PKCε-siRNA组穿过Transwell膜的细胞少于对照组(P<0.01),且NF-κB转录活性下降(P<0.01)。结论:通过siRNA技术降低PKCε表达可抑制肝癌SK-Hep-1细胞增殖及其侵袭能力,其抑制作用可能与抑制NF-κB通路的转录活性有关。 相似文献
2.
目的:了解急性淋巴细胞白血病(ALL)患者成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)表达对循环内皮细胞(CECs)增殖的影响。方法:通过RT-PCR法检测44例ALL患者骨髓中FGFR3 mRNA表达,分成FGFR3~+组及FGFR3~-组进行Kaplan-Meier生存分析。利用免疫磁珠结合流式细胞术分离计数CECs,对比两组CECs数量、表面抗原表达、生长曲线及集落生成数的差异。免疫荧光组化染色测定CECs表面FGFR3表达水平。结果:44例核型正常ALL患者中FGFR3 mRNA表达阳性率为43.2%,T-ALL组的FGFR3表达高于B-ALL组(P0.05)。19 d骨髓原始细胞比例≥5%的患者FGFR3表达升高(P0.05)。FGFR3阳性组的总生存率明显低于阴性组(P0.05)。分离出的CECs高表达CD31、CD144、VEGFR-2和CD146,基本不表达CD45。与FGFR3阴性组相比,阳性组CECs数量、CD133的阳性率及集落生成数均增多(P0.05)。体外培养中,FGFR3阳性组与阴性组相比,生长曲线3个时点上的细胞数差异有统计学显著性(P0.05)。19例ALL-FGFR3~+患者CECs表面均能检测到FGFR3表达,阳性率为29.00%±15.71%。结论:致癌基因FGFR3对ALL患者CECs的增殖有促进作用,可能具备了抗肿瘤及抗血管生成的双重靶点身份,可以为今后的分子治疗提供更多的选择。 相似文献
3.
目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者循环内皮细胞(CECs)的分子标志物与其体外增殖能力的关系。方法免疫磁珠分离CML患者的CECs,与同期培养的HUVECs进行生物学特性比较。用FISH检测CECs上bcr/abl融合基因的表达。结果 CML患者的CECs与HUVECs均有典型的血管内皮细胞形态,两者均高表达CD146及VWF,与HUVEC相比,CECs高表达CD34、KDR及CD133(P0.05),增殖能力更强。12名CML患者CECs中bcr/abl阳性率为10.77%,与疾病进程呈正相关的趋势。结论证实CML患者的CECs不同于成熟内皮细胞,它们的高增殖能力可能与表达肿瘤特异融合基因有关。 相似文献
4.
FLT3基因表达水平及内部串联重复突变与急性髓系白血病的关系及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究FLT3基因表达水平及内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)突变与急性髓系白血病(AML)的关系及临床意义.方法 采用实时定量RT-PCR技术检测129例AML患者治疗前后共152份骨髓标本单个核细胞FLT3 mRNA,应用RT-PCR技术检测其中75例初发未治AML患者的FLT3/ITD突变.结果 80例初发未治AML患者FLT3 mRNA表达水平为0.1041(0~33.8736),10名正常人骨髓FLT3 mRNA表达水平为0.0020(0.0006~0.0040),差异有统计学意义(P=0.001).75例初发未治AML患者检出FLT3/ITD突变者11例,突变率14.7%,FLT3/ITD突变组的FLT3 mRNA表达水平为0.2200(0.0297~33.8736),与FLT3/ITD阴性组[0.0975(0~26.2200)]比较,差异无统计学意义(P=0.093).在M,患者中,FLT3/ITD阳性者缓解率显著低于FLT3/ITD阴性者(P=0.015).FLT3/ITD阴性的非M3患者中FLT3 mRNA高表达组(表达水平>0.04)患者的化疗缓解率(37.5%)显著低于低表达组(缓解率100%).追踪观察20例患者,完全缓解组的FLT3 mRNA表达水平迅速或缓慢下降至少1个对数级,未缓解组的FLT3 mRNA表达水平无明显变化.结论 AML患者FLT3 mRNA的表达量及FLT3/ITD突变,可作为评价AML患者治疗效果、估计预后的指标,为微量残留病监测、观察AML患者病情变化提供有用工具. 相似文献
6.
本研究目的在于探讨组蛋白H3K27甲基化抑制剂新药EPZ005687对白血病细胞系U937细胞和正常骨髓CD34+细胞的凋亡、增殖抑制和细胞周期的影响。以不同浓度的EPZ005687作用于U937细胞,在不同时间点采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡,WST-1法检测细胞增殖,7-AAD流式细胞术检测法检测细胞周期,免疫化学法检测H3K27组蛋白甲基化活性。结果表明:EPZ005687显著诱导U937细胞的凋亡,在0.5、1、5和10μmol/L浓度下作用于U937细胞48 h后,其凋亡率分别为3.96%±0.79%、5.74%±0.73%、13.34%±1.77%和25.24%±2.55%,而EPZ005687对正常骨髓CD34+细胞的凋亡影响较小;在0.5、1、5和10μmol/L浓度下CD34+细胞凋亡率分别为3.64%±0.62%、4.28%±0.99%、6.18%±1.19%和7.56%±1.34%;0.5、1、5和10μmol/L浓度的EPZ005687分别作用于U937细胞12 h至96 h,作用CD34+细胞1至5 d,明显观察到EPZ005687显著抑制U937细胞的增殖且呈剂量依赖性,而对正常CD34+细胞的增殖抑制并不明显。细胞周期分析显示,1μmol/L EPZ005687作用72 h可使U937细胞明显阻滞于G1期(64.18%±13.27%vs 49.43%±12.54%),S期细胞比例明显下降低(9.67%±2.61%vs 15.26%±5.58%),而正常CD34+细胞因多数细胞位于G1期,S期细胞较少而不受其影响。进一步的H3K27组蛋白甲基化检测分析显示,EZP005687可明显地降低U937细胞的H3K27组蛋白甲基化,而不降低正常CD34+细胞的H3K27组蛋白甲基化。结论:组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687明显抑制U937细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,但对正常造血细胞CD34+影响较小,可作为一种潜在的血液肿瘤治疗药物应用于临床。 相似文献
7.
9.
目的 探讨高血压合并OSAHS患者非高密度脂蛋白/载脂蛋白A1 (NHDL-C/apoA-1)比值与OSAHS严重程度的关系及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)干预疗效研究.方法 原发性高血压(EH) +OSAHS者82例;单纯EH组79例.2组患者分别进行多导睡眠监测(PSG)、血脂水平、NHDL-C/apoA-1等检测,观察2组患者上述指标变化;依据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将EH+OSAHS组分为轻(28例)、中(29例)、重度(25例)组,NHDL-C/apoA-1与OSAHS严重程度(AHI)对比相关分析;以及47例中重度EH+ OSAHS患者nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1变化.结果 ①与单纯EH组相比,EH+ OSAHS组中最低血氧饱和度(minimumSaO2)[(71.7±5.4)% vs (91.4±2.5)%]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[(0.8±0.2) mmol/L vs (1.1±0.1)mmol/L]减低,血氧饱和度低于90%的时间占睡眠时间百分比(TST90%) [(27.3±1.5)%vs (0±0)%]、AHI[(45.4±8.6)次/h vs(2.0±0.3)次/h]、总胆固醇(TC)[(4.2±0.5) mmol/L vs (3.7±0.4)mmol/L]、甘油三酯(TG)[(2.5±0.8) mmol/L vs(2.0±0.4)mmol/L]、NHDL-C [(2.6±0.7) mmol/L vs (2.1±0.5)mmol/L]、NHDL-C/apoA-1 (3.2±1.2) vs (2.8±0.9)增高,差异有统计学意义(P<0.05).②NHDL-C/apoA-1在OSAHS患者轻、中、重度3组中随着AHI指数增加,差异有统计学意义(P<0.05).③EH+OSAH患者AHI与NHDL-C/apoA-1呈正相关(r=0.649,P=0.005).④中重度EH+ OSAHS患者nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1 (2.8±1.1) vs (3.7±1.4)明显下降,差异有统计学意义(t =3.5,P<0.05).结论 NHDLC/apoA-1与OSAHS 严重程度相关,nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1明显改善,可能为EH合并OSAHS患者临床治疗的靶标评价和治疗靶点. 相似文献
10.
支原体肺炎病儿体液免疫功能的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨支原体(MP)肺炎病儿血清免疫球蛋白和补体成分含量变化及其在MP肺炎发病机制中的意义.方法 选择68例MP肺炎病儿为研究对象,分别检测其急性期和恢复期外周血血清IgG、IgA、IgM和C3、C4水平,以45例健康儿童作为对照.结果 MP肺炎病儿急性期和恢复期血清IgG、IgM水平均显著高于对照组,恢复期血清IgG、IgM和IgA水平均显著高于急性期(F=22.21~55.304,q=4.908~14.785,P〈0.01),而急性期血清IgA水平与对照组间比较差异无显著性(q=0.369,P〉0.05).MP肺炎病儿急性期和恢复期血清C3、C4水平均显著高于对照组(F=8.95、10.82,q=3.774~6.710,P〈0.01),急性期血清C4水平也明显高于恢复期(q=3.289,P〈0.05).结论 MP肺炎病儿体液免疫应答增强,在其发病机制中起重要作用. 相似文献