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1.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)对老年Stanford B型主动脉夹层肾功能的影响及可能机制。方法前瞻性收集住院的Stanford B型主动脉夹层患者157例,根据有无OSAHS分为单纯主动脉夹层组92例,OSAHS组65例,OSAHS组根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组34例、中重度OSAHS组31例。抽血检测血清胱抑素C、肌酐、尿素、尿酸、β2微球蛋白,并分析其与AHI的相关性。结果 OSAHS组体质量指数、清晨高血压比例明显高于单纯主动脉夹层组[(27.7±4.6)kg/m2 vs(22.9±3.5)kg/m2,76.9%vs50.0%,P0.05]。OSAHS组血清胱抑素C、尿素和β2微球蛋白水平明显高于单纯主动脉夹层组[(1.39±0.36)mg/L vs(0.86±0.34)mg/L,P0.01;(5.82±1.32)mmol/L vs(5.16±1.22)mmol/L,P0.05;(2.26±0.67)mg/L vs(1.87±0.45)mg/L,P0.05]。中重度OSAHS组血清胱抑素C、尿素和β2微球蛋白明显高于轻度OSAHS组[(1.43±0.37)mg/L vs(0.93±0.32)mg/L,P0.05;(5.93±1.34)mmol/L vs(5.25±1.26)mmol/L,P0.05;(2.31±0.66)mg/L vs(1.89±0.44)mg/L,P0.05]。Pearson相关性分析显示,血清胱抑素C(r=0.422,P=0.007)、β2微球蛋白(r=0.287,P=0.027)与AHI呈正相关。结论中重度OSAHS可预测老年Stanford B型主动脉夹层患者的肾功能。  相似文献   

2.
目的 观察OSAHS患者血脂、血液流变学的变化,探讨OSAHS与二者变化的相关性.方法 收集2006年8月至2009年4月上海交通大学附属瑞金医院睡眠呼吸疾病诊疗中心就诊的疑有OSAHS者231例,分为4组,确诊OSAHS者中肥胖OSAHS组89例,非肥胖OSAHS组62例;非OSAHS患者中,肥胖组40例,非OSAHS非肥胖组(对照组)40例,检测受试者血脂及血液流变学指标,比较各组间差异.结果 肥胖OSAHS组甘油三酯[(2.74±2.02)mmol/L]、总胆固醇[(5.14±0.96)mmoL/L]均显著高于非肥胖OSAHS组[(1.68±0.83)mmol/L、(4.58±0.93)mmol/L],差异有统计学意义(F=7.77,7.99,均P<0.01);高密度脂蛋白(HDL)[(1.13±0.36)mmol/L]、载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)[(1.20±0.20)mmol/L],显著低于非肥胖OSAHS组[(1.31±0.30)mmol/L、(1.26±0.18)mmol/L].肥胖OSAHS组全血黏度(高切、中切和低切)明显高于非肥胖OSAHS组,差异有统计学意义(F=8.81~11.99,P<0.05).非肥胖OSAHS全血黏度(高切、中切和低切)、红细胞压积(HCT)显著高于对照组(F=6.42~11.99,均P<0.05),组间血脂各项指标末见差异.肥胖OSAHS组全血黏度(高切、中切和低切)及HCT明显高于肥胖组,两组间血脂指标均无差异.非肥胖OSAHS组中轻、中、重度亚组与对照组比较,所有血脂指标差异均无统计学意义(F=0.41~2.23,P>0.05).肥胖OSAHS组中轻、中、重度亚组与肥胖组比较,血脂指标差异均无统计学意义(F=0.12~2.10,P>0.05).结论 OSAHS可能与血脂异常无显著相关,肥胖是导致OSAHS患者血脂代谢紊乱的重要因素;OSAHS与血液流变学异常变化密切相关.  相似文献   

3.
目的 探讨高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者血浆肾素血管紧张素醛固酮(RAA)活性及与动脉弹性的关系. 方法 病例选择:单纯高血压(EH)组(n=113);原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(EH OSAHS)组(n=110).两组患者分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald),肱踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),及24 h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、RAA活性及脉搏波传导速度的变化. 结果 1)EH OSAHS患者夜间平均血压、心率明显高于EH组(P<0.05).而白天并不存在这种差别.夜间平均血压两组分别为156.1/92.1和137.1/90 mmHg(P<0.05),夜间平均心率分别为83.4和64.3次/min,P<0.05.2)EH OSAHS组患者血浆肾素活性[EH OSAHS(1.9±1.5)比EH(1.3±1.4)μg/L]、醛固酮[EH OSAHS(126.3±41.4)比EH(68.1±40.4)ng/L]均高于EH组(P均<0.05).3)EH OSAHS患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH OSAHs(1897.7±332.9)比EH(1817.5±352.6)cm/s,P<0.05,右BaPWV:EH 0SAHS(1898.3±366.3)比EH(1823.6±367.7)cm/s,P<0.05].4)EH OSAHS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与肾素浓度、Ald及BaPWV呈显著正相关. 结论 EH OSAHS患者夜间平均血压及心率均高于EH组,存在着循环RAA激活现象,比EH患者的动脉弹性损害更加严重.  相似文献   

4.
目的评价持续气道正压通气(CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者体脂率及血脂的影响及其机制。方法选择2014年1月~2015年1月在解放军总医院南楼心内科经睡眠呼吸监测确诊的老年OSAHS患者126例,计算体质量指数(BMI)和体脂率,同时抽血检测TG、LDL-C、HDL-C及高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标。所有患者接受CPAP治疗6个月,到期后再次通过多导睡眠呼吸监测复测呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2)、BMI、体脂率及TG、LDL-C、HDL-C和hs-CRP。结果 OSAHS患者CPAP治疗6个月后,最低SaO2较治疗前明显升高[(94.07±2.15)%vs(74.54±7.82)%,P=0.001],而AHI、体脂率、LDL-C和hs-CRP水平则较治疗前明显降低[(5.88±2.36)次/h vs(27.61±7.38)次/h,P=0.001;(26.51±1.77)%vs(31.62±3.21)%,P=0.008;(2.04±0.55)mmol/L vs(3.75±0.81)mmol/L,P=0.005;(4.48±1.03)mg/L vs(6.73±1.65)mg/L,P=0.009]。结论 OSAHS患者因夜间低氧引起体内炎性因子分泌增多而造成血脂异常,CPAP治疗能够有效纠正OSAHS导致的间歇性低氧,有助于减轻炎性反应,从而降低体脂率和LDL-C。  相似文献   

5.
目的:探讨经鼻持续气道正压通气治疗(nCPAP)对慢性充血性心力衰竭(CHF)合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者最大摄氧量(V·O2max)的影响,探讨其意义。方法:选择CHF合并中重度OSAHS患者83例,随机分为常规治疗组(40例)及nCPAP治疗组(43例),治疗6个月,测定治疗前后左室射血分数、呼吸暂停低通气指数(AHI)及V·O2max值,比较两组差异。结果:治疗6月后,与常规治疗组比较,nCPAP治疗组AHI[(27.5±6.2)比(6.8±1.2)]显著降低,LVEF[(0.45±0.07)比(0.48±0.05)]及V·O2max值[(16.5±3.5)ml·kg-1·min-1比(19.2±3.4)ml·kg-1·min-1]显著升高(P均0.05)。结论:经鼻持续气道正压通气治疗可以改善已接受基础药物治疗的CHF合并中重度OSAHS患者通气功能、心功能和最大摄氧量。  相似文献   

6.
目的:探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)严重程度对冠心病患者血清胆红素及糖脂代谢的影响。方法:选择在本院接受治疗的冠心病患者217例作为研究对象,其中单纯冠心病(CHD)患者87例(单纯CHD组)、冠心病合并轻度SAHS患者71例(CHD+轻度SAHS组)、冠心病合并中重度SAHS患者59例(CHD+中重度SAHS组)。对比三组患者血清胆红素及外周血糖代谢、脂质代谢指标水平的差异。结果:与单纯CHD组比较,轻度SAHS组、中重度SAHS组患者血清总胆红素(TBIL)[(12.40±1.67)μmol/L比(9.12±0.98)μmol/L比(5.86±0.75)μmol/L]、间接胆红素(IBIL)[(10.94±1.65)μmol/L比(8.11±0.87)μmol/L比(6.05±0.64)μmol/L]水平显著降低(P均=0.001);空腹血糖(FPG)[(5.43±0.61)mmol/L比(6.29±0.75)mmol/L比(8.71±0.98)mmol/L]、餐后2h血糖(2hPG)[(5.78±0.64)mmol/L比(6.69±0.73)mmol/L比(9.43±1.02)mmol/L]、糖化血红蛋白(HbA1c)[(2.57±0.32)%比(3.18±0.34)%比(5.09±0.56)%]水平及TC[(6.21±0.85)mmol/L比(6.84±0.89)mmol/L比(8.64±0.92)mmol/L]、TG[(1.75±0.21)mmol/L比(2.04±0.25)mmol/L比(3.28±0.40)mmol/L]、LDL-C[(4.09±0.43)mmol/L比(4.77±0.52)mmol/L比(6.12±0.75)mmol/L]水平显著升高,HDL-C[(0.89±0.11)mmol/L比(0.78±0.08)mmol/L比(0.51±0.07)mmol/L]水平显著降低(P均=0.001);且随SAHS病情加重,CHD+中重度SAHS组上述指标较CHD+轻度SAHS组变化更显著(P均=0.001)。结论:冠心病合并SAHS可加重机体胆红素及糖脂代谢紊乱,且随SAHS病情加重、机体内环境紊乱加剧。  相似文献   

7.
目的验证患者参与管理模式对接受"3C"治疗的T2DM患者血糖控制效果。方法选取泰达国际心血管病医院内分泌科住院的T2DM并接受"3C"治疗的患者125例,随机分为患者参与管理模式组65例和常规模式组60例。结果出院时,患者参与管理模式组FPG[(7.69±1.05)vs(7.13±1.13)mmol/L]、2 hPG[(9.85±1.29)vs(9.10±1.11)mmol/L]、日间血糖平均绝对差(MODD)[(1.90±0.35)vs(1.44±0.25)]、平均血糖波动幅度(MAGE)[(1.36±0.27)vs(1.21±0.21)]与常规模式组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。出院3个月后门诊随访,两组Vm[(8.14±1.25)vs(7.59±1.33)mmol/L]、2 hPG[(10.55±1.49)vs(9.79±1.51)mmol/L]、HbA_1c[(7.74±0.67)%vs(7.42±0.89)%]比较,差异均有统计学意义(P0.05)。出院6个月后门诊随访,两组FPG[(8.20±1.36)vs(7.79±1.32)mmol/L]、2 hPG[(10.98±1.69)vs(9.95±1.61)mmol/L]和HbA_1c[(7.84±1.02)%vs(7.40±0.95)%]比较,差异仍有统计学意义(P0.05)。结论患者参与管理模式不仅可在住院期间提高"3C"治疗对血糖控制的效果,且在院外也能改善患者血糖状况。  相似文献   

8.
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者经鼻持续气道内正压通气 (nCPAP)治疗前后血浆ET 1、NO水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法 选择OSAHS无EH者 (A组 ) ,OSAHS合并EH者 (B组 ) ,正常对照 (C组 ) ,三组行PSG监测。用放免法测血浆ET 1 ,NO采用硝酸还原酶法。A、B两组施以nCPAP治疗。用袖带加压法观察血压。结果 ①与C组相比 ,A组AHI、ET 1 /NO增高 ,最低SaO2 下降 ,治疗后情况相反 ;A组治疗前后ET 1 /NO分别与AHI、最低SaO2 均明显相关 (r分别为 0 40 8、- 0 569)。②与C组相比 ,B组MBP、AHI、ET 1 /NO增高 ,最低SaO2 下降 ,治疗后情况相反 ;B组治疗前后MBP分别与ET 1 /NO、AHI、最低SaO2 均明显相关 ,r分别为 0 439、0 51 5、- 0 455。结论 ①OSAHS可引起血压升高 ,某些血管舒缩因子比例失衡可能在OSAHS合并EH中起一定的病理作用 ;②nCPAP对治疗OSAHS合并EH及预防OSAHS高的心脑血管并发症均有益处  相似文献   

9.
目的探讨血小板活化在老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生发展中的作用及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的老年OSAHS患者90例为试验组,据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2)将OSAHS患者分轻、中、重3组,其中16例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,并设健康对照组20例,用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异.结果 (1)中、重度老年OSAHS患者组血浆GMP-140[(16.6±2.3)μg/L、(18.9±3.1)μg/L]、GPⅡb/Ⅲa(38 468±952/49673±1037、39 867±1264/50 899±2476)均显著高于对照组[(14.8±2.1)μg/L、37672±769/48469±1672, P <0.05],nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P <0.001);(2)GMP-140、GPⅡb/Ⅲa与AHI呈正相关(r值为0.5273、0.4829/0.4562,均为P <0.001),与SaO2min呈负相关(r值为-0.6481、-0.5846/-0.6264,均为P <0.001).结论中、重度老年OSAHS患者存在明显血小板活化,并与夜间低氧血症密切相关,其可能在OSAHS患者心脑血管栓塞性并发症高发生率中起重要作用;nCPAP治疗可有效逆转上述改变.  相似文献   

10.
目的 评价地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳的T2DM患者疗效. 方法 选取预混胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者32例,采用地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗方案,比较治疗前后各项指标,采用动态血糖监测系统(CGMS)评价血糖漂移水平、血糖曲线下面积(AUCPG)和低血糖发生率等情况. 结果 治疗后BMI[(27.25±2.32)vs(26.50±2.30)kg/m2]、SBP[(137.22±17.42)vs (126.55±10.08) mmHg]、DBP[(85.00±9.54)vs(78.22±6.45) mmHg]、FPG[(10.19±2.99)vs(6.52±1.24)mmol/L]、2 hPG[(15.61±4.37)vs(10.51±1.36) mmol/L]、HbA1c[(8.57±1.64)%vs(7.26±1.11)%]、TC[(5.11±1.51)vs(4.19±0.48) mmol/L]、LDL-C[(3.13±0.73)vs(2.55±0.64)mmol/L]和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(3.79±1.98)vs(2.60±1.63)]较治疗前下降(P<0.05或P<0.01),FC-P[(2.72±1.57)vs(4.73±2.39) ng/ml]、2 hC-P[(6.93±2.20) vs(13.33±3.39) ng/ml]和HDL-C[(1.00±0.27)vs(1.21±0.19) mmol/L]较治疗前上升(P<0.01).CGMS结果显示,治疗后血糖平均值[(7.90±0.33)vs(6.90±0.10) mmol/L]、血糖漂移系数[(1.87±0.25)vs(1.07±0.11)]、血糖漂移最大幅度[(8.22±1.69)vs(1.22±0.69)mmol/L]、血糖>7.8 mmol/L AUCpG[(27.46±6.20)vs (17.46±2.30)]及血糖>11.1 mmol/L AUCPG[(6.20±3.52)vs(2.02±0.25)]、低血糖发生率(45.45%vs3.12%)较治疗前降低(P<0.01). 结论 地特胰岛素联合利拉鲁肽可有效降低患者BMI、血压、血糖、血脂、HOMA-IR和血糖漂移水平,且低血糖发生率低.  相似文献   

11.
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者睡眠呼吸障碍的干预效应.方法 63例经多导睡眠图证实的OSAHS患者被纳入本研究(男54例,女9例),平均年龄(53±12)岁,按照其病情和服药情况分为3组,OSAHS无高血压组(A组)21例,OSAHS合并高血压...  相似文献   

12.
目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.  相似文献   

13.
目的:探讨经鼻气道持续正压通气(nCPAP)对 OSAHS患者夜尿次数增多的改善作用。方法选择2014年6月至2016年5月夜尿次数增多的中重度 OSAHS 患者74例,其中中度[15次/h≤呼吸暂停低通气指数(AHI)<30次/h]14例、重度(30次/h≤AHI<60次/h)31例和极重度(AHI≥60次/h)29例,进行 Auto-nCPAP滴定、记录 n-CPAP滴定当晚平均压力及治疗前后夜尿次数,并对其结果进行统计学处理。结果 OSAHS 患者夜尿次数与 AHI、ESS 评分、夜间最低血氧饱和度(LSpO2)相关(r=0.728、0.435、-0.293,P 值均<0.05),且随着 AHI 增大,夜尿次数逐渐增多;nCPAP治疗后夜尿次数明显减少,3组治疗前后P值均<0.001,且当晚 nCPAP 压力与夜尿次数呈正相关(r=0.503,P<0.001),nCPAP压力<9 cmH2 O 患者夜尿次数明显比 nCPAP压力≥9 cmH2O 组少,差异有统计学意义(1.30±1.10 vs 2.56±1.50,t=-3.999,P <0.001)。结论 nCPAP能改善 OSAHS患者夜间多尿症状,其治疗压力越低患者夜尿次数越少。  相似文献   

14.
目的 评价经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构的影响.方法 87例经多导睡眠图(PSG)诊断的OSAHS患者接受nCPAP和PSG监测,分析患者nCPAP治疗前、治疗中睡眠结构和病情严重度指标的改变.结果 患者在nCPAP治疗过程中睡眠结构和病情严重度指标发生明显改善,呼吸暂停低通气指数(AHI)由(54.45±28.85)次/h减至(8.11±13.41)次/h(F=184.528,P<0.001).最低血氧饱和度从(64.33±14.73)%升高至(75.08±15.52)%(F=21.948,P<0.001);平均血氧饱和度自(88.19±6.80)%升高为(91.99±3.87)%(F=20.469,P<0.001).I期睡眠占睡眠总时间的比率由(22.63土20.95)%减至(18.56±16.92)%,快动眼睡眠期比率自(13.28±10.25)%升高至(16.07±9.87)%,但均无统计学意义(F=1.984,P=0.161;F=3.347,P=0.069).Ⅱ期睡眠占睡眠总时间比率由(58.84±22.87)%减至(48.67±19.57)%(F=9.947,P=0.002).Ⅲ、Ⅳ期睡眠(慢波睡眠)从(6.29±7.16)%增至(17.01±9.84)%(F=67.511,P<0.001).结论 nCPAP改善OSAHS患者AHI、血氧饱和度的同时改善睡眠结构,主要增加患者的慢波睡眠,有明显即刻效应.  相似文献   

15.
目的 评价胰高血糖素样肽类似物利拉鲁肽与胰岛素增敏剂吡格列酮联合治疗db/db小鼠糖尿病的效果.方法 35只8周龄,体重(35.3±2.5)g的雄性db/db小鼠分为(1)对照组(n=8):给予生理盐水0.1 ml,2次/d;(2)吡格列酮组(n=9):给予吡格列酮(饲料中含0.02%吡格列酮)+生理盐水0.1 ml,2次/d;(3)利拉鲁肽组(n=9):给予利拉鲁肽300 mg/kg,2次/d;(4)联合治疗组(n=9):给予吡格列酮(饲料中含0.02%吡格列酮)+利拉鲁肽300mg/kg,2次/d.利拉鲁肽用灭菌生理盐水稀释后皮下注射,每天8:00和16:00给药,持续4周.行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),评价胰岛β细胞的增殖.采用单因素方差分析进行数据统计分析.结果 干预4周后,联合治疗组糖化血红蛋白(4.5±0.6)%,糖耐量试验血糖曲线下面积(1814±91)mmol·min·L-1,游离脂肪酸(202.0±20.4)μmol/L,TG(0.81±0.28)mmol/L均明显低于对照组[(7.3±0.4)%,(4042±183)mmol·min·L-1,(272.5±21.7)μmol/L,(1.35±0.21)mmol/L],P值均<0.05;胰岛素曲线下面积(1639±372)μg·min·L-1,脂联素(16.7±2.0)mg/L,胰岛组织切片胰岛素阳性面积(59.5±1.5)%和胰岛新生β细胞比例(2.4±0.5)%均显著高于对照组[(834±201)μg·min·L-1,(10.2±1.8)mg/L,(22.4±1.5)%和(0.8±0.3)%],P值均<0.05.且联合治疗组上述指标均低于或高于单药治疗组.联合治疗显著改善胰岛β细胞和α细胞分布,恢复正常的胰岛形态.结论 吡格列酮联合利拉鲁肽治疗相比单药更好地改善db/db小鼠糖脂代谢,保护胰岛β细胞功能并促进其增殖.
Abstract:
ObjectivesTo evaluate the effect of combination of liraglutide,a glucagon-like peptide-1 analogue and pioglitazone,an insulin sensitizer,on diabetic db/db mice.Methods Thirty-five 8-week old male db/db mice were divided into control group (n = 8 ),pioglitazone group (n =9 ),liraglutide group (n =9) and combined therapeutic group (n =9),which was given normal saline 0.1 ml,2/d,pioglitazone 24 mg· kg-1 · d-1 (feed contained 0.02% pioglitazone) + normal saline 0.1 ml,2/d,liraglutide 300 mg/kg,2/d,and pioglitazone 20 mg · kg-1 · d -1 ( feed contained 0.02% pioglitazone) +liraglutide 300 mg/kg,2/d,respectively.Liraglutide were given at 8:00 and 16:00 via subcutaneous injection after having been diluted with sterilized normal saline.Effect on glucose,lipid metabolism and islet β-cell preservation were assessed after 4 weeks.Oneway ANOVA was adopted for statistical analysis.Results Combination therapy displayed promising anti-hyperglycemic[glycosylated hemoglobin Alc: (4.5 ± 0.6)%vs.(7.3 ±0.4)%,P < 0.001].Glucose tolerance were improved assessed by area under curve(AUC) of glucose by intraperitoneal glucose tolerance test (IPGTT)[(1814 ±91 ) mmol · min · L-1 vs.(4042 ±183) mmol · min · L-1,P <0.001];insulin release response to glucose were also preserved as AUC of insulin by IPGTT was higher[( 1639 ±372) μg · min · L-1 vs.(834 ±201 )μg · min · L-1].Combination therapy also reduced circulated free fatty acids and TG[( 202.0 ± 20.4 ) μmol/L vs.( 272.5 ± 21.7 )μmol/L,(0.81 ± 0.28) mmol/L vs.( 1.35 ± 0.21 ) mmol/L],and increased plasma adiponectin [(16.7±2.0)mg/L vs.(10.2±1.8)mg/L].All P value <0.05.Islet immunohistochemistry showed that combination therapy significantly increased insulin positive area were[( 59.5 ± 1.5 ) % vs.( 22.4 ±1.5) %]and ratio of Brdu positive β-cells was three folds than vehicle-treated mice[( 2.4 ± 0.5 ) % vs.(0.8 ±0.3)%],both greater than each single treatment.Combined therapy significantly improved islet β cell/α cell distribution,which led to islet recovery.Conclusions Combined therapy improves glucose and lipid metabolism,preserves islet β-cell function and stimulates β-cell proliferation,greater than either liraglutide or pioglitazone treatment alone.  相似文献   

16.
目的 探讨冠状动脉血流缓慢(SCF)的临床特点及实验室检查的相关性.方法 通过TIMI血流分级法和TIMI帧数法联合判断,入选2008年1月至2009年12月因胸痛等心肌缺血症状于复旦大学附属中山医院心内科行冠状动脉造影(CAG)示心外膜冠状动脉无明显病变但存在SCF的患者共140例,对照组为连续性入选同期行CAG证实心外膜冠状动脉完全正常且血流正常的患者共140例.入院时记录所有研究对象的临床资料,测量并记录糖代谢、脂代谢等实验室指标,并进行统计学分析.结果 (1)SCF组的年龄小于对照组[(57.8±10.7)岁比(59.8±8.2)岁,P<0.01],糖尿病病史(49.3% 比 30.7%)、目前吸烟率(59.3%比46.4%)均高于对照组(P均<0.05),空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(2.76±1.19比2.37±1.14)、载脂蛋白B(apoB)/载脂蛋白A1(apoA1)(0.95±0.27比0.83±0.55)水平高于对照组(P均<0.05),HDL-C[(1.05±0.35)mmol/L比(1.42±0.74)mmol/L]和apoA1[(1.10±0.19)mmol/L比(1.31±0.31)mmol/L]水平低于对照组(P均<0.01).(2)140例SCF患者中,最常见的血管受累情况是三支血管同时存在SCF(92例),而最常见的受累血管为右冠状动脉(RCA)(119例).(3)多因素logistic回归分析显示在调整其他因素的影响后,吸烟(OR=1.92,95% CI:1.04~3.57,P<0.05)、糖尿病(OR=2.44,95% CI:1.32~4.76,P<0.01)、FBG异常(OR=2.13,95% CI:1.16~3.98,P<0.05)、TG(OR=1.47,95% CI:1.03~2.13,P<0.05)、HDL-C(OR=0.47,95% CI:0.24~0.85,P<0.05)及apoA1(OR=0.55,95% CI:0.40~0.75,P<0.01)是发生SCF的独立预测因子.结论 年轻的吸烟患者更容易发生SCF,SCF患者存在糖代谢和脂代谢异常,脂代谢异常表现为TG升高、HDL-C水平下降.
Abstract:
Objective To analyze the clinical and angiographic characteristics of patients with slow coronary flow (SCF). Methods In this retrospective study, 140 patients with SCF and 140 control subjects without SCF were included. SCF were diagnosed by the combination of TIMI flow grade method and TIMI frame count method. All subjects had angiographically normal coronary arteries. The clinical and laboratory data were obtained from medical records at admission. Results Compared to control group, patients with SCF were younger [(57.8±10.7)years vs. (59.8±8.2)years], rate of smokers (59.3% vs. 46.4%) and diabetes mellitus (49.3% vs. 30.7%), fasting blood glucose (FBG) level [(7.8±2.8) mmol/L vs. (6.2±2.0) mmol/L, P<0.05] and triglyceride (TG) level [(2.11±1.93) mmol/L vs. (1.67±1.01) mmol/L,P<0.05] were higher, while high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) level [(1.05±0.35) mmol/L vs. (1.42±0.74) mmol/L, P<0.01] and apolipoprotein A1(apoA1) level [(1.10±0.19)mmol/L vs. (1.31±0.31)mmol/L, P<0.01] were lower. Among the 140 SCF patients, left anterior descending artery (LAD), left circumflex artery (LCX) and right coronary artery (RCA) were involved at the same time in 92 patients. Among the three vessels, RCA is the most frequent involved vessel (n=119). After adjusting for other risk factors, current smoking (OR=1.92,95% CI:1.04-3.57,P<0.05), DM history (OR=2.44,95% CI:1.32-4.76,P<0.01), FBG (OR=2.13,95% CI:1.16-3.98,P<0.05), TG (OR=1.47,95% CI:1.03-2.13,P<0.05), HDL-C (OR=0.47,95% CI:0.24-0.85,P<0.05) and apoA1 (OR=0.55,95% CI:0.40-0.75,P<0.01) were independent factors for SCF (all P<0.05). Conclusions Our results demonstrated that patients with SCF were prone to have a significant metabolic disorder compared to the control group. Patients with high levels of FBG, TG and low levels of HDL-C were more likely to suffer from SCF, which maybe explained by the development of coronary endothelium and microvascular dysfunction.  相似文献   

17.
目的:探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素。方法:入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值(UACR)分为糖尿病无肾病组(糖尿病1组,90例),早期糖尿病肾病组(糖尿病2组,73例),临床糖尿病肾病组(糖尿病3组,75例),收集所有患者的临床资料,并检测餐前及餐后2h血糖(FBG、2hPB),血脂、尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fg)、糖化血红蛋白(HbA1c)等生化指标,并分析其与糖尿病肾病的相关性。结果:糖尿病1组、糖尿病2组、糖尿病3组的糖尿病病程[(7.25±6.29)年比(10.25±7.67)年比(13.53±7.82)年]、FBG[(8.46±2.52)mmol/L比(9.52±3.38)mmol/L比(10.82±3.30)mmol/L]、2hPB[(18.40±5.64)mmol/L比(20.27±5.94)mmol/L比(22.59±6.14)mmol/L]、HbA1c[(7.96±1.65)%比(8.60±1.76)%比(9.55±2.09)%]、甘油三酯[(1.72±0.86)mmol/L比(2.34±1.87)mmol/L比(3.16±1.85)mmol/L]、Fg[(3.49±0.93)g/L比(3.88±1.21)g/L比(4.99±2.10)g/L]、UA[(295.42±52.34)μmol/L比(324.18±96.29)μmol/L比(351.23±56.88)μmol/L]水平逐渐显著升高(P〈0.05~〈0.01)。Lo-gistic逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、TG、Fg、UA是糖尿病肾病的危险因素(优势比=1.008~1.910,P〈0.01~〈0.001)。结论:糖尿病病程、血糖、血脂、血尿酸和纤维蛋白原是糖尿病肾病的危险因素;尿微量白蛋白/尿肌酐比值升高反映糖尿病人病情的进展,测定它有助于糖尿病的防治。  相似文献   

18.
根据血丙氨酸转氨酶(ALT)水平将4 509例2型糖尿病患者分为A组(n=449,ALT增高)和B组(n=4 060,ALT正常),ALT升高的患者为10%.与B组患者相比,A组患者相对年龄更轻[(48.5±11.3对55.7±11.4)岁,P<0.01]、糖尿病病程更短[(36.8±45.0对56.2±58.8)个月,P<0.01]、体重指数以及腰臀比更大[(27.7±3.9对25.8±3.4)kg/m2,P<0.01;0.95±0.06对0.93±0.07,P<0.01].两组之间的血压存在差别[收缩压(132±19对131±21)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P=0.60;舒张压(78±10对75±10)mm Hg,P<0.01].A组的空腹血糖[(9.04±2.91对8.63±3.05)mmol/L,P=0.008]、餐后血糖[(13.85±4.67对13.07±4.92)mmol/L,P=0.002]、HbA1C(8.11%±1.82%对7.74%±1.96%,P<0.01)、空腹胰岛素[(10.59±7.31对7.97±7.18)mU/L,P<0.01]和餐后胰岛素[(48.96±43.80对35.25±32.37)mU/L,P<0.01]及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,4.11±2.85对3.00±2.92,P<0.01)、甘油三酯[(2.77±2.50对2.19±2.99)mmoL/L,P<0.01]明显增高,高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.20±0.30对1.29±0.83)mmol/L,P=0.01]更低.Logistic回归分析说明,HbA1C、餐后胰岛素、HOMA-IR、尿酸和尿白蛋白与ALT水平正相关,HDL-C则为负相关.提示ALT增高的2型糖尿病患者发病年龄更轻,有更严重的胰岛素抵抗和更多的心血管危险因素.  相似文献   

19.
目的探讨非HDL-C(NHDL-C)/载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)比值与2型糖尿病患者冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选择因劳力性胸痛而行冠状动脉造影的2型糖尿病患者373例,依据Gensini评分三分位分为3组,低分组<8分(143例);中分组828分(109例);高分组>28分(121例),评价NHDL-C/apoA-Ⅰ比值与冠状动脉病变严重程度的相关性。结果 3组患者HDL-C、脂蛋白(a)、apoB、NHDL-C、NHDL-C/apoA-Ⅰ比值等比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Pearson相关分析和Spearman相关分析均显示,2型糖尿病患者NHDL-C/apo-A-Ⅰ比值与Gensini评分呈正相关(r=0.146,P<0.01;r=0.127,P<0.05)。多元线性回归分析显示,2型糖尿病患者NHDL-C/apoA-Ⅰ比值与冠状动脉病变严重程度独立相关(偏相关回归系数=3.361,P<0.05)。结论 NHDL-C/apoA-Ⅰ与2型糖尿病患者冠状动脉病变严重程度独立相关。  相似文献   

20.
目的:了解超重、肥胖对2型糖尿病患者凝血及代谢紊乱的影响。方法:选择初诊为2型糖尿病的患者248例,根据人体质量指数(BMI)分为正常BMI对照组(95例)、超重组(87例)、肥胖组(66例),均测定血脂、血糖、空腹胰岛素等相关指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行统计学处理。结果:与正常BMI对照组相比,超重组、肥胖组血浆纤维蛋白原(fg)[(3.37±0.55)g/L比(4.04±0.70)g/L比(5.20±0.69)g/L]、尿微量白蛋白(UMA)[(14.46±8.90)mg/g比(47.33±42.54)mg/g比(104.45±60.78)mg/g]、空腹血糖(FBG)[(7.15±0.97)mmol/L比(8.84±1.81)mmol/L比(10.06±2.28)mmol/L]、空腹胰岛素(FINS)[(10.09±8.21)IU/ml比(14.33±15.55)IU/ml比(19.69±10.86)IU/ml]、HOMA-IR[(3.19±2.59)比(5.51±5.38)比(8.48±4.62)]及血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显升高,且随肥胖程度的增加而呈上升趋势,而血浆凝血酶原时间(PPT)[(13.33±0.69)s比(12.74±0.69)s比(11.43±0.53)s]、血浆活化部分凝血活酶时间(APTT)[(37.32±2.31)s比(36.55±2.41)s比(34.61±1.53)s]、HDL-C[(1.54±1.12)mmol/L比(1.27±0.41)mmol/L比(1.09±0.28)mmol/L]水平均明显降低,且随肥胖程度的加深而呈下降趋势(P均〈0.05)。结论:超重及肥胖加重2型糖尿病凝血功能及代谢障碍,并加重胰岛素抵抗的程度,且此异常随肥胖程度的加深而更加严重。  相似文献   

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