电针对脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区巢蛋白表达的影响

目的观察电针对脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区巢蛋白(Nestin)表达的影响,探讨不同针刺处方防治脑缺血作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、电针1组、电针2组。电针1组电针双侧“丰隆”(ST40)(2/100 Hz,1~3 mA),每天1次,每次30分钟,连续治疗7天;第8天,电针1、2组和模型组用50%FeCl 3滤纸贴敷大脑中动脉20分钟造成脑血栓模型,术后电针1、2组电针ST40、“百会”(GV20),每天1次,连续7天。术后1天利用神经功能缺损评分法(neurological deficit score,NDS)进行行为学检测,苏木素伊红染色观察缺血半暗带组织形态,免疫组化法检测缺血侧侧脑室室管膜下区Nestin的表达。结果模型组大鼠NDS升高(P<0.05),缺血半暗带神经细胞水肿明显,神经元核固缩,术后侧脑室室管膜下区Nestin面密度升高,持续至术后7天(P<0.01)。电针治疗后神经功能缺损评分降低(P<0.05),缺血半暗带神经细胞水肿减轻,细胞形态趋于正常,电针1、2组侧脑室背外侧角Nestin表达均增高,从术后1天(电针1组P<0.01,电针2组P<0.05)持续至术后7天(P<0.01),电针组侧脑室外侧壁Nestin表达在术后1天升高(P<0.01),术后7天升高差异没有统计学意义(P>0.05)。电针1、2组之间差异无统计学意义(P>0.05),但趋势上电针1组高于电针2组。结论电针可改善脑缺血后神经功能,减轻缺血性脑损伤,促进侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖,促进脑损伤后神经修复,在脑缺血前进行电针治疗效果更佳。     

针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响，探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组，每组10只，采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”，每日1次，治疗7d。应用苏木素-伊红染色（HE）及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加，针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示，缺血灶内大量神经元变性坏死，出现脑水肿表现，针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达，改善脑缺血状态，从而减轻脑损害程度，这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区星形胶质细胞活化的影响

目的观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠前脑侧脑室室管膜下区星形胶质细胞活化的影响。方法采用SD成年雄性大鼠49只,随机分为正常组,模型组、假手术组、电针1组和电针2组。除正常组,其余各组大鼠高脂饲料喂养42 d,电针1组电针丰隆,每天1次,治疗7 d。第50天,模型组和电针组大鼠采用50% FeCl_3诱导建立高血脂合并脑血栓模型,术后电针组电针丰隆和百会,每天1次,持续14 d。用神经功能评分方法评定行为学变化,用生物化学法检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平,采用HE染色观察形态学改变,免疫组化方法检测损伤侧前脑侧脑室室管膜下区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果模型组大鼠高血脂合并脑缺血术后TC、TG、LDL升高,HDL降低,差异具有统计学意义(P 0. 05),电针组TC、LDL水平降低(P 0. 05)。模型组大鼠神经功能评分增高,HE染色可见皱缩神经元,整体组织形态结构显脑缺血症,侧脑室室管膜下区GFAP面密度明显升高(P 0. 01),电针治疗可改善神经功能评分,缺血侧细胞核逐渐恢复正常,治疗后面密度持续增加至术后14 d,术后7 d显著,电针1组高于电针2组(P 0. 05)。结论高血脂阶段电针丰隆,脑缺血后电针丰隆、百会可通过调节血脂代谢,促进星形胶质细胞活化以及受损神经系统修复。     

穿心莲内酯通过诱导线粒体自噬对实验性帕金森病小鼠改善作用研究

目的 探讨穿心莲内酯(AG)对实验性帕金森病小鼠的改善作用及其机制是否与诱导线粒体自噬有关.方法 C57BL/6雄性小鼠,10～12周龄,体重22～25 g,均购于辽宁成大生物股份有限公司.共将40只小鼠按照实验目的分为5组:对照组、模型组、AG低剂量组、AG中剂量组和AG高剂量组,各8只.除对照组外,模型组、AG低剂...     

针刺"水沟"穴与针药结合对实验性全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性影响的实验研究

目的采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察电针"水沟"与口饲维脑路通对缺血区脑细胞内活性钙调素(CaM)含量的变化.方法测定针药结合治疗后对脑组织活性CaM的含量变化的影响.结果脑缺血后脑组织活性CaM含量明显升高,电针"水沟"与针药结合治疗后可使大鼠缺血区脑组织活性CaM含量降低.结论电针"水沟"与针药并用可明显降低活性CaM的含量,针药并用明显优于单纯针刺,针药结合对脑缺血再灌注大鼠有协同治疗作用.     

电针不同穴位、频率对胃粘膜保护作用的观察

目的：研究电针的不同频率作用于不同穴位时,在保护胃粘膜效应上的差别。方法：利用正效实验设计安排实验并进行统计。结果和结论：同一穴位对于不同的指标（LI、SOD、MDA）有不同的调整作用,不同的刺激量对于各指标的调整结果亦不相同,“足三里”在保护胃粘膜方面的作用更强。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及神经生长因子影响的实验研究

目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及神经生长因子(NGF)的影响,探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。方法:运用给大鼠喂养经典高脂饲料,再用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型,用电针“三阴交”“丰隆”,针刺“百会”“水沟”进行治疗,检测血脂4项和脑匀浆中NGF含量,HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果:造模6周,高脂饲料喂养的各组大鼠总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三脂(TG)与正常对照组比较升高有显著性差异(P<0.01);针刺治疗后,治疗Ⅰ组(脑缺血前即开始治疗)、Ⅱ组(脑缺血后开始治疗)TC降低有极显著性差异(P<0.01),治疗Ⅰ组TG、LDL-C降低有极显著性差异(P<0.01,0.05)。HE染色可见,针刺治疗后脑水肿表现明显减轻。与正常组比较,模型组和治疗Ⅱ组NGF下降有显著性统计学差异(P<0.01);与模型组比较,治疗Ⅰ组NGF含量显著升高(P<0.01);与治疗Ⅰ组比较,治疗Ⅱ组NGF含量显著降低(P<0.05)。结论:电针可降低高血脂合并脑缺血大鼠TC、LDL-C、TG,改善脑缺血状态,升高NGF浓度,从而可减轻脑损害程度。     

铜绿假单胞菌的耐药性分析与金属β-内酰胺酶检测

目的 了解住院患者送检标本中分离出的铜绿假单胞菌的耐药特点及其产金属β-内酰胺酶(MBLs)情况.方法 收集2005年7月-2008年8月住院患者送检的临床标本中,共分离出的铜绿假单胞菌95株,采用德灵公司生产的NC21鉴定药敏板及配套试剂和VITEK-32进行鉴定和测定药物敏感性,并对耐亚胺培南的30株菌用K-B法确认亚胺培南的敏感性和检测美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦和多黏菌素E的敏感性,其中19株经K-B法确认为哑胺培南耐药的菌株用Etest法检测MBLs.结果 95株铜绿假单胞菌的耐药率结果显示,以阿米卡星的耐药率最低,为15.4%,对其他抗菌药物的耐药率为26.7%～100.0%;经仪器检测耐亚胺培南的30株菌中,对美罗培南和亚胺培南的敏感性差异无统计学意义(u值1.04,P>0.05),头孢哌酮/舒巴坦的敏感性高于亚胺培南(u值2.6,P<0.05),多黏菌素E的敏感性高于亚胺培南(u值527.5,P<0.05);Etest从19株(经K-B法确认为亚胺培南耐药的菌株)菌中检出12株产金属β-内酰胺酶,亚胺培南耐药株金属β-内酰胺酶检出率为63.2%.结论 临床标本中分离出铜绿假单胞的多药耐药现象十分严重,亚胺培南耐药株产MBLs比例较高;多黏菌素E、头孢哌酮/舒巴坦对耐亚胺培南铜绿假单胞菌治疗可能有效,产MBLs铜绿假单胞菌有院内间歇流行趋势.     

手十二井穴刺络放血法对实验性脑缺血组织一氧化氮浓度的影响

采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织一氧化氮 (NO )浓度的影响。实验结果表明 :缺血 10min后 ,刺络组、凝结组NO2 - 浓度均上升 ,30min时 ,凝结组继续上升 ,与自身对照组有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;而刺络组 ,NO2 - 浓度下降 ,与自身对侧对照组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示针刺具有降低脑缺血后脑组织中升高的NO2 - 浓度 ,从而可起到减轻NO神经毒性 ,保护脑神经细胞的作用     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠脑梗死体积及SVZ形态学影响

目的观察电针"百会""丰隆"对高血脂合并脑缺血大鼠脑梗死体积,以及脑组织形态学的影响,探讨"化痰开窍"配穴理论对高血脂合并脑缺血的可能影响机制。方法采用雄性SD大鼠78只,随机分为正常对照组(6只)、高血脂合并假手术组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血电针1组和2组(每组18只)。除正常组外,其余各组大鼠喂养高脂饲料42天,电针1组电针"丰隆",每日1次,治疗7天。第50天,模型组、电针1、2组大鼠采用50% FeCl_3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。术后,电针1、2组电针"百会""丰隆"穴,每日1次,持续14天。用生物化学法检测血脂,用神经功能评分法评价行为学变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法检测脑梗死体积,进行苏木素-伊红染色,用光镜观察脑组织病理形态学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)升高(P0.05),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)降低(P0.05)。脑缺血术后出现神经功能缺损,患侧脑组织出现脑梗死,HE染色可见神经细胞坏死,炎性细胞浸润,侧脑室背外侧角(subventricular zone,SVZ)区神经细胞增殖。电针治疗可调节血脂,减小梗死体积(P0.01),促进缺血后缺血皮层神经细胞恢复,促进SVZ区室管膜细胞增殖。高血脂阶段早期电针治疗效果优于脑缺血后电针治疗效果。结论高血脂阶段电针可通过调节血脂代谢,改善大鼠神经功能缺损状态,缩小梗死灶体积,促进神经细胞修复和增殖,实现对高血脂合并脑缺血脑组织保护的目的。