电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及神经生长因子影响的实验研究

目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及神经生长因子(NGF)的影响,探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。方法:运用给大鼠喂养经典高脂饲料,再用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型,用电针“三阴交”“丰隆”,针刺“百会”“水沟”进行治疗,检测血脂4项和脑匀浆中NGF含量,HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果:造模6周,高脂饲料喂养的各组大鼠总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三脂(TG)与正常对照组比较升高有显著性差异(P<0.01);针刺治疗后,治疗Ⅰ组(脑缺血前即开始治疗)、Ⅱ组(脑缺血后开始治疗)TC降低有极显著性差异(P<0.01),治疗Ⅰ组TG、LDL-C降低有极显著性差异(P<0.01,0.05)。HE染色可见,针刺治疗后脑水肿表现明显减轻。与正常组比较,模型组和治疗Ⅱ组NGF下降有显著性统计学差异(P<0.01);与模型组比较,治疗Ⅰ组NGF含量显著升高(P<0.01);与治疗Ⅰ组比较,治疗Ⅱ组NGF含量显著降低(P<0.05)。结论:电针可降低高血脂合并脑缺血大鼠TC、LDL-C、TG,改善脑缺血状态,升高NGF浓度,从而可减轻脑损害程度。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠治疗前后血脂含量变化的影响

目的：研究电针对高血脂合并脑缺血大鼠治疗前后血脂含量的变化，为临床针灸治疗高血脂合并脑缺血疾病提供实验室数据及对策。方法：采用FeCl，化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法，将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型，电针术前干预及脑缺血后全程治疗，通过酶法及选择性沉淀法测定治疗前后血脂。结果：治疗前CHO、TG、HDL-C及LDL—C血脂四项，各组分别与正常对照组比较，各组均有极显著性差异（P〈0．01）；血中CHO、TG、LDL-C升高和HDL-C降低，发生血脂异常现象。治疗后，与高血脂合并脑缺血模型组比较，高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅰ组的CHO、TG降低有显著性差异（P〈0．05），HDL—C升高没有显著差异（P〉0．05）、LDL—C降低有极显著性差异（P〈0．01）；高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅱ组的LDL—C降低有显著性差异（P〈0．05）；血中CHO、TG、LDL—C降低，HDL—C升高。高血脂合并脑缺血模型较早电针治疗Ⅰ组比高血脂合并脑缺血模型较迟电针治疗Ⅱ组更好。结论：电针可使高血脂合并脑缺血大鼠CHO、TG、LDL-C含量降低，HDL-C含量升高，有效地调节血脂水平。电针介入治疗时间点有其重要性，早期介入治疗能更有效的控制高血脂合并脑缺血损伤后的血脂水平，疗效更好，提示电针有效地调节血脂水平，可能是电针抗高血脂合并脑缺血损伤的重要机制之一。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠NSE影响的实验研究

目的建立高血脂合并脑缺血模型并探讨电针的治疗作用。方法实验分正常对照组,模型组,治疗Ⅰ、Ⅱ组。模型组和治疗组给大鼠喂养高脂饲料造成高血脂模型,治疗Ⅰ组电针三阴交、丰隆10d后,两组同时用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型,然后同时电针三阴交、丰隆,针刺百会、人中,7d后检测血脂4项、HE染色和脑组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量。结果造模6周,高脂饲料喂养的各组大鼠总胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)与正常对照组大鼠比较,升高有显著性差异(P<0.01)。针刺治疗后,治疗Ⅰ组、Ⅱ组CHO降低有极显著性差异(P<0.01),治疗Ⅰ组TG、LDL-C降低有极显著性差异(P<0.01)。HE染色脑缺血造模后,缺血灶出现部位恒定,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现。NSE结果显示:模型组和治疗组NSE上升有极显著差异(P<0.01);与模型组比较,治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组下降有显著差异(P<0.01,P<0.05);与治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组升高有显著差异(P<0.05)。结论高血脂合并脑缺血模型制造成功;电针可降低高血脂合并脑缺血大鼠CHO、LDL-C、TG,可改善脑缺血状态,降低NSE浓度,从而可减轻脑损害程度。     

电针干预后高血脂合并脑缺血大鼠脑源性神经营养因子及碱性成纤维细胞生长因子含量的变化

目的：观察电针干预对高血脂合并脑缺血大鼠脑匀浆脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量的影响。 方法：实验于2005—03／2006—06在北京中医药大学基础医学院科研实验中心动物室、仪器室、脑功能研究室完成。选择健康精洁级成年SD大鼠50只，先根据随机数字表法分为2组，即正常对照组10只（普通饲料喂养）及高脂饲料喂养组40只。以上大鼠同期喂养6周后，高脂饲料喂养组再按随机数字表法分为4组，即高血脂模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组和高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组．每组10只。后3组大鼠在高脂血症造模基础上，采用氯化铁化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法，造成高血脂合并脑缺血模型。①正常对照组：每天抓取1次。存活期满后（共60d）处死取脑。②高血脂模型组：高脂饲料喂养6周后，每天抓取1次，存活期满后（共60d）处死取脑。③高血脂合并脑缺血模型组：高脂饲料喂养6周后，不予治疗，10d后，造成高血脂合并脑缺血模型，仍不予治疗，7d后处死取脑。治疗期间，每天抓取1次。④高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组：造成高脂血症大鼠模型后，电针双侧“三阴交”及“丰隆”，1次／d，治疗10d后，造成高血脂合并脑缺血模型，针刺“百会”及“水沟”，同时电针双侧“三阴交”及“丰隆”，治疗7d后处死取脑。⑤高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组：造成高脂血症大鼠模型后，不予任何治疗。10d后，造成高血脂合并脑缺血模型。针刺“百会”及“水沟”，同时电针双侧“三阴交”及“丰隆”。治疗7d后处死取脑。电针于脑缺血造模术前进行干预并于术后全程治疗，通过双抗夹心ABC—ELISA法，测定各组大鼠脑匀浆中脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量。 结果：45只大鼠进入结果分析，每组9只。①各组大鼠大脑匀浆脑源性神经营养因子含量比较：高血脂模型组、高血脂合并脑缺血模型组均显著低于正常对照组（P〈0．01）。高血脂合并脑缺血模型早、晚期电针治疗组均显著高于高血脂模型组（P〈0．05～0．01），另外高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组也显著高于高血脂合并脑缺血模型组及高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组（P〈0．01）。②各组大鼠大脑匀浆碱性成纤维细胞生长因子含量比较：高血脂模型组及高血脂合并脑缺血模型组均显著低于正常对照组（P〈0．01）。高血脂合并脑缺血模型早、晚期电针治疗组均显著高于高血脂模型组及高血脂合并脑缺血模型组（P〈0．01）。 结论：持续电针治疗可使脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量在相当长时间内保持较高水平，有利于受损神经元的修复。而电针早期介入治疗可能是治疗高血脂合并脑缺血疾病的良策。     

电针干预对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项及TNF-α含量的影响

目的:本试验以高血脂合并脑缺血大鼠为研究对象,观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨针刺早期干预高血脂症在脑血管病中的重要作用,为临床预防高脂血症、减少脑卒中的发生提供实验室依据。方法:采用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,电针术前干预及脑缺血后全程治疗,以生化检测法测定血清中血脂四项;通过双抗夹心ELISA法,测定脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:血脂四项的变化:经电针治疗后与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组、高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组的LDL-C、CHO、TG的下降有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。治疗组间比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组的血脂四项均无统计学意义(P>0.05),但有CHO、TG、LDL-C的下降及HDL-C上升的趋势。HDL-C,各组间比较无统计学意义(P>0.05)。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化:经电针治疗后,与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组、高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组下降均有极显著性差异(P<0.01)。治疗组间比较,高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组显著高于高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组(P<0.05)。结论:电针治疗可使高血脂合并脑缺血损伤大鼠CHO、TG、LDL-C含量降低,HDL-C含量升高,有效地调节血脂水平;对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的过度表达产生抑制作用,减轻脑缺血损伤后炎症反应,尤其早期治疗组明显优于晚期治疗组。     

电针干预后高血脂合并脑缺血大鼠脑源性神经营养因子及碱性成纤维细胞生长因子含量的变化

目的:观察电针干预对高血脂合并脑缺血大鼠脑匀浆脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量的影响。方法:实验于2005-03/2006-06在北京中医药大学基础医学院科研实验中心动物室、仪器室、脑功能研究室完成。选择健康清洁级成年SD大鼠50只,先根据随机数字表法分为2组,即正常对照组10只(普通饲料喂养)及高脂饲料喂养组40只。以上大鼠同期喂养6周后,高脂饲料喂养组再按随机数字表法分为4组,即高血脂模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组和高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组,每组10只。后3组大鼠在高脂血症造模基础上,采用氯化铁化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,造成高血脂合并脑缺血模型。①正常对照组:每天抓取1次。存活期满后(共60d)处死取脑。②高血脂模型组:高脂饲料喂养6周后,每天抓取1次,存活期满后(共60d)处死取脑。③高血脂合并脑缺血模型组:高脂饲料喂养6周后,不予治疗,10d后,造成高血脂合并脑缺血模型,仍不予治疗,7d后处死取脑。治疗期间,每天抓取1次。④高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组:造成高脂血症大鼠模型后,电针双侧“三阴交”及“丰隆”,1次/d,治疗10d后,造成高血脂合并脑缺血模型,针刺“百会”及“水沟”,同时电针双侧“三阴交”及“丰隆”,治疗7d后处死取脑。⑤高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组:造成高脂血症大鼠模型后,不予任何治疗,10d后,造成高血脂合并脑缺血模型,针刺“百会”及“水沟”,同时电针双侧“三阴交”及“丰隆”,治疗7d后处死取脑。电针于脑缺血造模术前进行干预并于术后全程治疗,通过双抗夹心ABC-ELISA法,测定各组大鼠脑匀浆中脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量。结果:45只大鼠进入结果分析,每组9只。①各组大鼠大脑匀浆脑源性神经营养因子含量比较:高血脂模型组、高血脂合并脑缺血模型组均显著低于正常对照组(P<0.01)。高血脂合并脑缺血模型早、晚期电针治疗组均显著高于高血脂模型组(P<0.05～0.01),另外高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组也显著高于高血脂合并脑缺血模型组及高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组(P<0.01)。②各组大鼠大脑匀浆碱性成纤维细胞生长因子含量比较:高血脂模型组及高血脂合并脑缺血模型组均显著低于正常对照组(P<0.01)。高血脂合并脑缺血模型早、晚期电针治疗组均显著高于高血脂模型组及高血脂合并脑缺血模型组(P<0.01)。结论:持续电针治疗可使脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量在相当长时间内保持较高水平,有利于受损神经元的修复。而电针早期介入治疗可能是治疗高血脂合并脑缺血疾病的良策。