针药结合治疗大鼠脑缺血的实验研究

中医药治疗缺血性脑血管病有一定优势，笔者对采用针药结合的方法治疗大鼠脑缺血效果进行了观察，并与单纯针刺和单纯中药的方法进行了对照，现报道如下。     

针药结合对小鼠脑缺血防治作用的实验研究

为研究针药结合对缺血性脑血管病的防治作用 ,将 6 6只小鼠随机分为 6组 :空白组、模型组、针刺组、红蓝花酒组、阳性对照组、针药结合组 ,进行治疗。 2周后造模观察神经体征、脑含水量与脑指数、组织形态学的改变。结果 :针药结合组上述指标的改善优于针刺组、红蓝花酒组和阳性对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。提示 :防治缺血性脑血管病 ,针药结合可增强疗效 ,为临床选择最佳的防治方案提供了实验依据     

针刺水沟穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑血管平滑肌的影响

摘要：目的：探讨电针水沟穴对脑梗死大鼠脑血管平滑肌钙样蛋白(Calponin)和钙调结合蛋白(Caldesmon)表达的影响。方法：78只雌性Wistar大鼠随机分为空白组6只、模型组(24只)、电针组(24只)、假手术组(24只)、后三组在造模后又分为0.5h、1h、3h、6h四个时相各6只。模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞模型，假手术组不插入线栓，空白组除抓取固定外不做任何处理。电针组在造模后即电针"水沟"穴20min，空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理。各组动物均按时相处死，采用免疫印迹法检测大鼠脑血管平滑肌Calponin和Caldesmon蛋白的表达。结果：与假手术组相比，模型组1h、3h、6h Calponin表达量下调[（0.68±0.17）比（0.89±0.12）、（0.40±0.17）比（0.89±0.08）、（0.32±0.01）比（0.97±0.06），P均＜0.05]，与模型组相比，电针组Calponin 3h、6h表达量均上调[（0.73±0.09）比（0.40±0.17）、（0.69±0.03）比（0.32±0.01），P均＜0.05]；与假手术组相比，模型组1h、3h、6h Caldesmonn表达量下调[（0.70±0.06）比（1.04±0.16）、（0.61±0.24）比（0.82±0.08）、（0.51±0.19）比（0.83±0.04），P均＜0.05]，与模型组相比，电针组1h、3h、6h Caldesmonn表达量均上调[（0.80±0.10）比（0.70±0.06）、（0.73±0.06）比（0.61±0.24）、（0.60±0.06）比（0.51±0.19），P均＜0.05]。结论：电针水沟穴可以抑制脑梗死大鼠脑血管平滑肌收缩关键蛋白Calponin和Caldesmon下降。     

针刺百会、水沟穴对脑缺血大鼠抗心磷脂抗体含量的影响

目的:探讨针刺百会、水沟穴治疗对脑缺血大鼠抗心磷脂抗体(ACA)含量的影响.方法:72只SD大鼠随机分成正常纽、模型组、针刺组.针刺组每天针刺百会、水沟穴.分别于缺血再灌注后第1 d、第3 d、第7 d、第14 d采用酶免法测血清抗心磷脂抗体.结果:针刺组大鼠在缺血再灌注后第1 d、第3 d、第7 d IgG型ACA水平高于正常组(P<0.05),低于模型组(P<0.05);第14 d接近正常组(P>0.05).针刺组大鼠在缺血再灌注后第1 d、第3 d、第7 d、第14 d IgM型ACA水平高于正常组(P<0.05),低于模型组(P0.05).结论:针刺百会、水沟穴治疗对脑缺血大鼠血清IgG型、IgM型ACA的产生有一定抑制作用.     

电针家兔水沟穴对胃电的影响

电针家兔水沟穴对胃电的影响辛双生，刘铠（生理教研室２５００１４）关键词电针，水沟穴；胃电；兔；实验研究水沟穴即人中，为督脉经穴，又是督脉与手足阳明经之交会穴，除反映所属本经病症外，还反应相交各经之病症。￣［１］。近年来有关水沟穴对循环、呼吸系统的调整...     

针刺水沟、风府穴对脑缺血模型大鼠血一氧化氮及内皮素含量的影响

目的 探讨针刺水沟-风府穴组治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 将40只大鼠分为正常组、模型组、水沟-风府组（针刺大鼠水沟、风府穴）、非经非穴组（针刺大鼠臀部两处非经非穴点）,每组10只。采用阻闭大鼠大脑中动脉制备永久性脑缺血模型。72 h后观察各组大鼠神经功能评分,血清一氧化氮及血浆内皮素含量的变化。结果 与模型组比较,水沟-风府组脑缺血大鼠神经功能评分明显降低（P＜0.05）,而非经非穴组无明显变化（P＞0.05）。与模型组比较,非经非穴组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量无明显变化（P＞0.05）,水沟-风府组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量明显降低（P＜0.05）。结论 针刺水沟-风府穴组对缺血性脑卒中具有明显的改善作用,其机制可能与降低血液中一氧化氮、内皮素的含量有关。     

针药结合的模式分析和探讨

收集针药结合的各种临床和理论模式,分析和归纳各模式特点。针药结合模式涵盖了从基础到临床的多个层面,以及针灸学、药学、中医生理病理学等多个方向:针药结合的多种模式,体现了中医药学各分支学科之间的相互交叉和渗透,深入的机制和规律研究,也将为提高中医药学术提供支撑,      

电针不同“井穴”对脑缺血大鼠脑组织活性钙调素的影响

采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察电针不同"井穴"对缺血区脑细胞内活性钙调素(CaM)含量的影响.结果表明:脑缺血后脑组织活性钙调素含量明显升高,电针前、后及四肢井穴后可使大鼠缺血区脑组织活性钙调素含量降低,发挥肯定的脑保护作用.而前肢、后肢及四肢井穴对大鼠缺血区脑组织活性钙调素含量的影响无明显差异.     

电针水沟穴对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血脑屏障影响的动态观察

目的:观察大鼠急性脑出血后脑水肿变化和血脑屏障(BBB)的损伤情况及电针水沟穴对其产生的影响。方法:在自发性高血压大鼠(SHR)的基础上,参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。实验分为对照组、假手术组、模型组和电针组,各组按6 h、1 d、3 d、7 d再分为4个亚组。分别采用干湿重法和伊文斯蓝法观察各组大鼠脑组织含水量及伊文斯蓝(EB)含量的变化情况。结果:模型组各时相大鼠脑组织含水量和伊文斯蓝(EB)含量较对照组显著增加(P<0.01),电针组各时相大鼠脑组织含水量和EB含量与模型组相比都有显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:电针水沟穴可降低高血压性脑出血大鼠脑血管通透性,减轻脑水肿。     

慢性缺氧大鼠肺组织钙调素活性研究

为探讨钙调素（ＣａＭ）在慢性缺氧性肺动脉高压发病中的作用，将４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组，Ⅰ组为正常对照组，不接受任何处理。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为实验组，分别间断缺氧１、２、３周，而后采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二酯酶法测定四组大鼠肺组织Ｃａ２＋含量及ＣａＭ活性。结果显示：缺氧１、２、３周均能引起大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）增高，心输出量（ＣＯ）降低；缺氧大鼠肺组织Ｃａ２＋含量及ＣａＭ活性较正常对照组增高，其中缺氧２周及３周组大鼠肺组织ＣａＭ活性与正常对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），但缺氧１周组大鼠ＣａＭ活性与正常对照组比较差异无统计学意义；肺组织Ｃａ２＋含量与ＣａＭ活性呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），提示Ｃａ２＋－ＣａＭ系统在大鼠缺氧性肺动脉高压的发生中起一定作用。细胞内Ｃａ２＋浓度增高，可促使ＣａＭ由细胞骨架移行到细胞浆内，可能是慢性缺氧大鼠肺组织ＣａＭ活性增高的原因之一。     

脑络通方对光化学诱导脑缺血大鼠脑内bFGF影响的实验研究

目的研究脑络通方对光化学诱导脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法用免疫组化方法,观察光化学诱导的脑缺血大鼠第5天时,各组脑内缺血灶、缺血灶周围、大脑皮层、海马、小脑等部位bFGF的表达.结果脑缺血5天后,脑内bFGF主要在缺血灶周围、海马部位表达,阳性细胞主要以神经胶质细胞、神经元细胞为主,治疗组表达比模型组明显增加.结论脑络通方可通过提高缺血灶周围和海马bFGF的表达,从而促进缺血后神经元的存活,参与脑内的损伤修复和神经再生.     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

研究脑络通胶囊对缺血性中风的影响.用三氯化铁引起大鼠大脑中动脉血栓(MCAT),观察脑络通胶囊对行为障碍、脑梗塞范围、脑水肿程度的影响.结果表明脑络通胶囊80、40、20 mg/kg组,可使脑梗塞范围分别减少55%、56%、9%,并使脑含水量下降,行为障碍得到改善.通过急性血瘀大鼠模型实验,表明脑络通胶囊可明显降低模型大鼠全血粘度、增加红细胞变形性,并降低红细胞聚集性.分析显示脑络通胶囊对局部脑缺血的作用可能与其改善血液流变学有关.     

手十二井穴刺络放血法对实验性脑缺血组织一氧化氮浓度的影响

采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织一氧化氮 (NO )浓度的影响。实验结果表明 :缺血 10min后 ,刺络组、凝结组NO2 - 浓度均上升 ,30min时 ,凝结组继续上升 ,与自身对照组有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;而刺络组 ,NO2 - 浓度下降 ,与自身对侧对照组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示针刺具有降低脑缺血后脑组织中升高的NO2 - 浓度 ,从而可起到减轻NO神经毒性 ,保护脑神经细胞的作用     

芳香开窍法对脑梗塞患者神经元保护作用的研究

为研究中医芳香辟秽、化痰开窍法在治疗急性缺血性脑卒中患者中的临床意义 ,选择了 6 7例临床确诊为脑梗塞的患者进行了随机分组对照研究。治疗组使用醒脑静注射液 ,对照组使用丹参注射液。治疗 2周前后进行血浆内皮素 (ET) ,肿瘤坏死因子 (TNF_α) ,一氧化氮 (NO)水平测定。结果发现治疗组各项指标在治疗后均较对照组有显著的差异。证明了中医芳香辟秽、化痰开窍法在治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效 ,是通过多种途径 ,起到神经元保护作用 ;这为我们今后研究中医药防治由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡提供了思路。     

缺血后处理联合预处理对大鼠脑组织HSP70的表达和脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血后处理、缺血预处理及两者联合应用对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超微结构及热休克蛋白70(HSP70)的影响及其可能的机制。方法:采用改良的四血管法制造大鼠全脑缺血模型,实验分5组,假手术A组、缺血再灌注B组、缺血预处理C组、缺血后处理D组,联合处理E组,各组动物分别于再灌注结束后(6,8,24h)断头处死。采用免疫组织化学染色的方法测定大鼠脑组织中HSP70灰度值;电镜观察脑组织超微结构的变化。结果:缺血再灌注损伤后,各组脑组织HSP70表达增强,在各时间点E组HSP70表达明显高于B组、C组、D组,差异有显著性(P<0.01),C组与D组在各时间点无明显差异(P>0.05);电镜下观察B组脑组织损伤最重。E组脑组织损伤最轻,C组和D组优于B组。结论:短暂脑缺血再灌注损伤可诱导HSP70表达,有利于脑缺血再灌注后损伤神经元的修复。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的抗氧化作用及剂量优化研究

目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法（BCCAO）建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,应用黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和光化学法分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果：根据血清SOD、GSHPx和CAT活性分析,分别为脑缺血1．5h腹腔注射20mg·kg^-1、1．5h／10mg·kg^-1和1．5h／20mg·kg^-1体重。根据脑组织SOD、GSHPx和CAT活性分析,分别为脑缺血1．5h腹腔注射20mg·kg^-1、2．013／20mg·kg。和1．5h／10mg·kg^-1体重。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1．5～20h腹腔注射10-20mg-kg^-1体重。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。