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1.
2.
目的 总结微血管减压术(MVD)治疗原发性三叉神经(PTN)的经验。方法 回顾性分析2016年1月至2017年12月MVD治疗的90例PTN的临床资料。结果 术中发现,65例为单纯动脉压迫(动脉组),17例动静脉共同压迫(混合组),8例单纯静脉压迫(静脉组)。术后1 d、6个月、1年、2年,治愈率分别为82.2%、87.8%、90.0%、87.8%;其中动脉组治愈率分别87.7%、92.3%、93.9%、93.9%、85.3%;混合组分别为70.6%、 76.5%、82.4%、76.5%;静脉组分别为62.5%、75%、75%、62.5%。三组治愈率均无统计学差异(P>0.05)。结论 MVD治疗PTN效果良好。 相似文献
3.
目的:探讨溴结构域和超末端结构域(bromodomain and extra terminal domain,BET)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响,以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17(helper T cells,Th17)数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630,使用不同浓度BET抑制剂(2、4、8、16、32 nmol/L)处理48 h,32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间(12、24、36、48 h),CCK-8法检测各处理细胞活性;集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平;构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞,并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h,检测细胞活性与凋亡情况;构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血,流式细胞术检测Th17细胞比例,ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内,BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性,32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高,CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降,凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后,细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后,细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后,外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性,并诱导其凋亡,在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌,其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。 相似文献
5.
目的测试槽型鞘脑穿刺针用于实验动物脑组织穿刺的可操作性和安全性。
方法新西兰兔6只,麻醉后骨窗开颅显露双侧大脑半球,左侧大脑半球以传统脑穿刺针进行穿刺,右侧以槽型鞘脑穿刺针穿刺,完成穿刺、拔出穿刺针留置槽形鞘、置管后拔出槽形鞘等步骤。拔出穿刺针后穿刺道以苏木素染色,观察30 min后处死实验动物,提取脑组织,沿脑组织穿刺道制3 μm厚切片,常规HE染色,显微镜下观察脑组织穿刺道病理解剖学变化(脑组织破损及出血情况),评估损伤程度。
结果2种穿刺针穿刺操作后均会造成穿刺道局灶性脑挫裂伤,表现为穿刺道组织缺损、脑组织淤血、水肿。光镜下可见穿刺道脑组织破碎、细胞排列不规则、水肿的细胞体增大和细胞核固缩,穿刺道外围细胞结构正常。2种穿刺针针道脑组织病理特征差别不明显。
结论槽型鞘脑穿刺针穿刺操作简便,通过槽型鞘置入引流管方便,脑组织损伤程度与传统脑穿刺针无明显差别。 相似文献
6.
7.
目的:采用网络药理学方法探索麻杏石甘汤治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的机制。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中国天然产物化学成分库,BATMAN-TCM等数据库检索麻杏石甘汤相关中药化学成分及潜在靶点,通过CTD、TTD、DrugBank数据库挖掘新型冠状病毒肺炎相关的作用靶点,两者取交集筛选,再进行富集分析。结果:筛选出麻杏石甘汤生物活性成分279个,预测出麻杏石甘汤相关的靶点1417个,新型冠状病毒肺炎相关的作用靶点49个,通过韦恩图取交集得到麻杏石甘汤中参与新型冠状病毒肺炎的靶点24个,靶点质相互作用网络构建筛选出关键靶点24个。DAVID富集分析显示,麻杏石甘汤治疗新型冠状病毒肺炎的关键靶点主要参与美洲锥虫病通路、TNF信号通路、麻疹风疹通路、疟疾通路、乙型肝炎通路、炎症性肠病通路、PI3K-Akt信号通路、单纯疱疹病毒感染、甲型流感通路、人类嗜T淋巴细胞病毒I型(HTLV-I)感染通路、哮喘通路、肺结核通路、toll样受体信号通路、Jak-STAT信号通路、cGMP-PKG信号通路等重要通路。结论:麻杏石甘汤治疗新型冠状病毒肺炎主要参与抗病毒、抗炎、调节免疫、抗疟、抗肺损伤等多靶点、多通路发挥作用。 相似文献
8.
采用网状Meta分析方法比较治疗缓慢性心律失常中成药的有效性和安全性。计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang)、维普数据库(VIP)、SinoMed数据库、PubMed、Cochrane Library,检索时间均为建库至2019年2月。按预先制定的纳入与排除标准进行文献筛选和资料提取。Cochrane系统评价员手册5.3推荐的偏倚风险评估工具对纳入的RCTs进行质量评价。采用WinBUGS软件进行数据分析,STATA软件进行绘图。最终纳入46个中成药治疗缓慢性心律失常的随机对照试验(RCT),涉及4种中成药,3306例患者。网状Meta分析结果显示,心律失常症状改善总有效率共产生7个直接比较和3个间接比较,其中,参仙升脉口服液、参松养心胶囊、心宝丸、宁心宝胶囊联合常规治疗的临床疗效均优于单纯常规治疗,且差异具有统计学意义;中成药疗效排序依次为:参仙升脉口服液>参松养心胶囊>心宝丸>宁心宝胶囊。平均心率监测共产生7个直接比较和3个间接比较,参仙升脉口服液、参松养心胶囊联合常规治疗的疗效均优于单纯常规治疗,且差异具有统计学意义;中成药疗效排序依次为:参仙升脉口服液>参松养心胶囊>心宝丸>宁心宝胶囊。在常规治疗基础上,联用中成药可提高缓慢性心律失常的临床治疗效果。不同的中成药由于纳入的研究数量及质量存在差异,中成药排序结果有待进一步验证。 相似文献
9.
目的结肠癌的发生发展过程与肿瘤血管生成密切相关,神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1,NRP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤血管生成中发挥重要作用。本研究旨在探讨结肠癌组织NRP-1和VEGF表达及其预后的关系。方法收集2010-08-01-2012-05-31南华大学附属南华医院普外胃肠病区手术切除、具有完整资料、术后经病理确诊的结肠癌及癌旁(>5cm)组织标本73例,采用免疫组织化学法检测NRP-1及VEGF在结肠癌及癌旁正常组织的表达;另外选取2016年南华大学附属南华医院切除结肠癌新鲜组织及癌旁组织(距癌组织>5cm)16对,采用蛋白质印迹法检测NRP-1及VEGF表达。结果免疫组化结果显示,与结肠癌癌旁组织比较,结肠癌组织中NRP-1及VEGF呈高表达,χ^2=55.857,P<0.001;χ^2=44.042,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,新鲜结肠癌组织中NRP-1及VEGF蛋白呈高表达,而癌旁组织中表达降低,差异有统计学意义,t=-63.238,P<0.001;t=-78.712,P<0.001。结肠癌组织中NRP-1和VEGF高表达均与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结有无转移有关联,差异有统计学意义,P<0.05;癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的数值与NRP-1表达有关联(χ^2=15.966,P=0.002),而与VEGF表达无统计学意义的关联,χ^2=0.061,P=0.862;Cox多因素回归分析显示,CEA(RR=4.851,95%CI:1.013~23.427)、肿瘤大小(RR=0.157,95%CI:0.017~1.228)、TNM分期(RR=5.419,95%CI:2.179~32.479)、淋巴结转移(RR=0.137,95%CI:0.023~0.728)是NRP-1阳性表达的独立影响因素;生存分析显示,NRP-1阳性表达组患者生存周期短于阴性患者,χ^2=5.081,P=0.029。结论NRP-1参与结肠癌的血管生成,并导致预后不良,提示NRP-1在结肠癌发生发展中起重要作用,为评估结肠癌预后及研究靶向药物提供新的思路。 相似文献
10.