海南人咀嚼槟榔引起的口腔鳞状细胞癌ceRNA网络分析

目的:构建咀嚼槟榔引起的口腔鳞状细胞癌（OSCC）的ceRNA网络,探究其表达异常可能影响的调节通路改变。方法:对咀嚼槟榔的OSCC及癌旁组织进行miRNA测序和lncRNA微阵列分析,并建立了ceRNA网络。结果:lncRNA-miRNA-mRNA网络由308个lncRNA,41个miRNA和115个mRNA组成。结论:GO和KEGG分析表明,ceRNA网络参与了MAPK、凋亡、p53和PI3K/Akt等不同的信号通路。     

SIRT1基因多态性与海南省长寿人群的相关性

目的探讨SIRT1基因多态性与海南长寿人群的相关性。方法通过入户调查收集海南省36位百岁老人的血标本,年龄100～108[平均(102.78±1.93)]岁;对照组选取健康体检中心体检对象39例,年龄40～65[平均(46.92±5.25)]岁;利用HapMap数据库分析SIRT1基因上下游SNP位点及分型结果,测序检测SIRT1基因的rs4746720、rs3740051、rs10997870、rs2273773和rs3758391位点的单核苷酸多态性分布,比较长寿组与对照组人群的等位基因和基因型频率的分布特征,分析SIRT1基因多态性与海南长寿人群的相关性。结果 SIRT1基因的rs4746720、rs3740051、rs10997870、rs2273773和rs3758391位点的基因型频率和等位基因频率在长寿组和对照组间分布的差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SIRT1基因rs4746720、rs3740051、rs10997870、rs2273773和rs3758391位点多态性与海南省长寿人群尚未发现相关性。     

咀嚼槟榔与口腔鳞癌的相关临床病理学因素分析

目的: 探讨咀嚼槟榔与口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)相关临床病理学因素及免疫表型的关系。方法: 收集88例OSCC患者资料,根据是否有咀嚼槟榔习惯,分别进行临床病理因素及相关免疫组织化学分析。通过单因素和多因素回归分析,寻找咀嚼槟榔与口腔鳞癌相关的临床病理学因素。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 46.6%的OSCC患者有咀嚼槟榔习惯,病变以舌和颊为主,占67.0%,pT分期以T2期为主,占40.9%。在单因素分析中,肿瘤分化程度,ki-67和p53蛋白阳性表达率与咀嚼槟榔习惯显著相关(P<0.05),而性别、年龄、发生部位、pT分期、颈淋巴结转移与咀嚼槟榔习惯无显著相关性(P>0.05);在多因素分析中,肿瘤发生部位和分化程度与咀嚼槟榔习惯有显著相关性(P<0.05)。结论: ki-67和p53蛋白在有咀嚼槟榔习惯组中低表达,预示肿瘤细胞增殖活跃程度、恶性程度、分化程度、预后等临床病理学因素相对良好;有咀嚼槟榔习惯的OSCC患者,肿瘤分化程度相对良好,颊部和舌部是口腔鳞癌的好发部位。     

海南百岁老人12项肥胖相关指标与全因死亡的关联研究

目的描述和分析BMI、腰围、腰臀比、腰高比、小腿围、腰围小腿围比值(WCR)、脂质蓄积指数(LAP)、内脏脂肪指数(VAI)、中国内脏脂肪指数(CVAI)、身体形态指数、中国身体形态指数(CABSI)和身体圆度指数与海南百岁老人全因死亡间的关联。方法整群抽样方法抽取的海南百岁老人共1 002人。随访时间的M(Q1, Q3)为4.16(1.31, 5.04)年, 结局为全因死亡, 使用Cox比例风险回归分析各肥胖相关身体测量指标与全因死亡的关联, 并使用受试者工作特征曲线曲线下面积(AUC)进行比较。结果总人群中小腿围对全因死亡的判定能力最强, AUC为0.61(95%CI:0.57～0.64), 分性别结果与总人群一致(P<0.05)。WCR次之(AUC为0.58), 再次是BMI、LAP和腰围, AUC分别为0.55、0.55和0.54, 而CABSI、腰臀比和VAI的判定能力较弱, AUC分别为0.51、0.50和0.50。结论本研究比较了12项肥胖相关指标与海南百岁老人全因死亡间的关联, 发现小腿围的预测判定能力最好, 且呈剂量反应关系, 提示可作为长寿老人死亡风险预测的参...     

长寿老人相关microRNA研究进展

microRNA （miRNA） 是一类内源性的非编码单链小RNA,作为一种转录后水平调控方式,miRNA通过碱基互补配对与mRNA结合,从而调控靶基因的表达. 细胞衰老是指可增殖细胞在各种应激下出现细胞周期阻滞,并且丧失增殖能力,进入一种不可逆的、相对稳定的状态. 研究发现, miRNA 参与多个衰老相关信号通路的调控. 报道也显示miRNA可以调控线虫、果蝇、小鼠和人的寿命长短.目前已知miR-34家族、miR-17-92基因簇与衰老密切关系,但miRNA与衰老的关系还不明了,仍需进一步研究. 本文就长寿老人相关miRNA的研究进展进行简单阐述.     

海南百岁老人主要健康指标及其与生存质量的关联研究

百岁老人作为研究健康老龄化的"模板人群", 探索其健康长寿特征及其相关影响因素, 有助于探讨我国人口老龄化背景下实现健康长寿的可能路径。近年来, 包括中国海南百岁老人队列研究(CHCCS)在内的长寿人群观察性研究报道了百岁老人主要健康特征与生存质量的关联。本文旨在综述CHCCS近年来发现的相关研究证据并结合国内同类研究结果进行分析。其中主要健康指标包括血压、血脂、血糖、血红蛋白、身体测量指标和肾功能等;生存质量及健康结局包括饮食、营养、健康相关生活质量、日常活动能力、老年综合征等。以期为制定健康老龄化政策提供相关人群流行病学证据。     

海南百岁老人营养状况对全因死亡影响的前瞻性队列研究

目的探讨海南百岁老人营养状况与全因死亡风险之间的关系。方法利用中国海南百岁老人队列研究2014-2021年调查数据, 本研究共纳入1 002名基线资料完整的海南百岁老人, 随访其生存与死亡结局。根据简易营养评估量表将百岁老人的营养状况分为营养良好(12～14分)、营养不良风险(8～11分)和营养不良(0～7分)3组。利用Kaplan-Meier曲线评估百岁老人的生存状况;利用Cox比例风险回归模型评估营养状况与全因死亡之间的关联。结果 2021年5月31日随访结束后, 共发现522名百岁老人死亡, 7年全因死亡率为52.10%(522/1 002)。与营养良好组相比, 营养不良导致的平均减寿为0.62年。生存分析显示, 营养不良组全因死亡率高于其他组(χ2=16.45, P<0.001)。多因素Cox比例风险回归分析结果显示, 与营养良好的百岁老人相比, 营养不良组全因死亡风险更高(HR=1.65, 95%CI:1.18～2.31)。亚组分析发现女性百岁老人该关联更为显著。结论营养不良与海南百岁老人高全因死亡风险相关, 提示应及时评估和关注百岁老人特别是女性老人营养状况对其健康长...     

海南女性百岁老人性激素水平与全因死亡的关联分析

目的 探讨海南女性百岁老人性激素分布特征及与全因死亡的关系。方法 研究对象来自中国海南百岁老人队列研究,共717名符合条件的女性百岁老人纳入分析。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Cox比例风险回归模型分析性激素与生存时间的关系。结果 海南女性百岁老人雌二醇和孕酮的M(Q₁,Q₃)为32.60(18.40,58.70)pmol/L和0.62(0.32,1.01)nmol/L。存活组与死亡组雌二醇(pmol/L)和孕酮(nmol/L)分别为26.65 vs. 37.80、0.54 vs. 0.69,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,雌二醇和孕酮与死亡关联差异有统计学意义(P<0.05),雌二醇Q₄组的风险比(HR)值为1.58(95%CI:1.17~2.15),孕酮Q₃和Q₄组的HR值分别为1.53(95%CI:1.10~2.12)和1.63(95%CI:1.15~2.32)。亚组和交互分析结果显示,雌二醇与高血压、糖尿病和低HDL-C血症差异有统计学意义(P<0.05),且孕酮与糖尿病存在交互作用(P=0.016),睾酮与低HDL-C血症存在交互作用(P=0.034)。结论 海南女性百岁老人雌激素水平与较高的死亡风险有关,且与心血管代谢疾病(如糖尿病、高血压、脂代谢异常)的发病风险增加有关。     

海南百岁老人中肥胖相关指标与抑郁症状风险的关联研究

目的分析百岁老人中腰围、BMI、腰臀比、腰高比、小腿围和腰围小腿围比值(WCR)与其抑郁症状风险间的关联。方法纳入全样本调查的海南百岁老人共1002人。使用GDS-15进行抑郁症状相关风险的调查,使用多元线性回归和logistic回归分析各人体测量指标与抑郁症状风险间的关联强度。结果校正人口学特征(性别、年龄、民族、婚姻状况、文化程度和居住类型)以及生活方式(吸烟和饮酒)相关变量后,总人群中BMI、腰围、腰臀比、腰高比、小腿围和WCR与GDS-15关联的标准β值分别为-0.069、-0.032、0.009、-0.009、-0.099和0.060,其中关于上述β值的检验P值中BMI和小腿围<0.05。随小腿围增加,百岁老人的抑郁症状风险随之降低,OR=0.94(95%CI:0.90~0.98)。而logistic回归分析中显示,随着小腿围的减少和WCR的增加,抑郁症状的风险逐步增加,趋势P值分别为0.038和0.042。结论百岁老人中,中心肥胖(腰围、WCR)与外周肥胖(小腿围)对于抑郁症状具有不同关联,百岁女性中小腿围增加是其抑郁症状风险的保护因素,应关注小腿围较低的老年女性的心理健康问题。     

一重和三重脑震荡大鼠脑小胶质细胞定量变化研究

目的建立一重脑震荡（PCC）和三重脑震荡（MCC）大鼠模型,通过计数小胶质细胞（microglia,MIG）数目变化,观察PCC和MCC鼠脑的MIG病理学变化规律,以探讨MCC大鼠脑损伤的累加效应.方法用自制金属单摆式闭合性脑损伤打击装置复制PCC和MCC大鼠模型96只,随机分为PCC鼠l d、2d、4 d、8 d、16 d、24 d组和MCC鼠l d、2 d、4 d、8 d、16 d、24 d组（n=6）共十二个实验组,另设一正常对照组（n=6）.运用HE组织化学染色,对中隔断面的前额叶皮质（PFC）、梨状皮质（Pir）、尾壳核（CPu）、伏隔核（AcbC）、终纹床核（BST）;背侧海马断面的无颗粒细胞皮质（RSA）、海马CA1-4区、上、下齿状回、丘脑背外侧核（LD）;脑干白质以及被盖区等15个脑区进行MIG计数.结果大鼠PCC和MCC后绝大多数脑区（除前额叶皮质和海马）的MIG数目均呈明显上升改变,且MCC后AcbC、Pir、CPu、BST、RST、CA3、LD和上齿状回部位的MIG数目上升变化比PCC鼠更加显著（P〈0.05）.结论大鼠PCC和MCC后绝大多数脑区的小胶质细胞数目均呈上升性改变,而且MCC后小胶质细胞的升高变化比PCC更加显著,为MCC具有累积性损伤效应提供了病理学依据.