首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
目的 探讨口腔鳞癌组织中Ki-67和p53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对10例正常口腔黏膜组织、16例口腔白斑(OLK)组织、48例口腔鳞癌(OSCC)组织中的Ki-67和p53蛋白表达进行检测,结合患者临床病理资料进行分析,使用SPSS17.0 软件包对数据进行统计学处理。结果Ki-67蛋白在正常口腔黏膜组织、口腔白斑和口腔鳞癌组织中的阳性表达率分别为30.0%、56.3%和79.2%;p53的阳性表达率分别为0.0%、43.8%和70.8%,Ki-67和p53在正常黏膜组与口腔白斑和口腔鳞癌组差异均具有显著性(P<0.05);Ki67蛋白在口腔鳞癌组织中的表达与肿瘤的临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关(P<0.05),p53蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.05);Ki-67和p53蛋白在口腔鳞癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。结论Ki-67和p53蛋白在口腔鳞癌组织中高表达,可能在口腔鳞癌的发生、发展过程中起着重要作用。  相似文献   

2.
目的 研究舌鳞癌患者人口学及临床病理特征对总生存率的影响,筛选可能的预后影响因素。方法 选择2003—2013年间在上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤科经病理确诊为舌鳞癌、户籍所在地为上海的住院患者。从住院病史中提取年龄、性别等人口学特征,病变部位、TNM分期、临床分期、组织学分级等临床病理特征数据。采用Stata/SE 10.0统计软件,Kaplan-Meier生存分析计算1、3、5年总生存率,Log-rank检验比较各因素不同水平生存分布的差异,Cox 比例风险模型筛选预后影响因素。结果 638例舌鳞癌患者纳入研究,1、3、5年生存率分别为83.52%、68.98%、63.33%。年龄>60岁与≤60岁生存率有统计学差异,>60岁者死亡风险增高(P<0.05);性别经年龄分层后,≤60岁舌鳞癌患者生存率有性别差异,女性预后较好(P<0.05);舌体鳞癌患者总生存率比舌根鳞癌患者高(P<0.05)。多因素回归分析显示,与舌鳞癌预后有关的因素有T分期、N分期,分期越高,预后越差(P<0.05);组织学分级则仅有高分化与低分化对预后影响差异显著,低分化者预后极差(P<0.05)。结论 年龄、性别、肿瘤部位、TNM分期和组织学分级等均是舌鳞癌的预后影响因素。  相似文献   

3.
目的: 探讨水通道蛋白3(AQP3)在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法: 收集2014年3月—2017年4月盘锦辽油宝石花医院保存的202例口腔黏膜组织石蜡标本。其中健康者41例(对照组)、口腔黏膜上皮异常增生45例(A组)、口腔鳞癌116例(B组)。利用免疫组织化学方法检测3组口腔黏膜组织中AQP3的表达情况,分析口腔鳞癌口腔黏膜组织中AQP3表达与临床病理因素及预后的关系。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果: B组口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于A组和对照组(P<0.05),A组口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于对照组(P<0.05)。肿瘤侵袭深度>5 mm、临床T4分期、颈淋巴结转移、低分化患者,口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率分别高于肿瘤侵袭深度≤5 mm、临床T2分期、无颈淋巴结转移、中高分化患者(P<0.05)。AQP3阳性表达的口腔鳞癌患者,术后3年生存率(65.85%)显著低于阴性表达患者(90.00%,P<0.05)。Cox回归分析显示,肿瘤临床分期、分化程度、颈淋巴结转移情况、AQP3阳性表达率是影响总生存率的独立预后因素(P<0.05)。结论: 口腔鳞癌患者口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于口腔黏膜上皮异常增生者,AQP3表达与口腔鳞癌患者临床分期、颈淋巴结转移、分化程度、肿瘤侵袭深度及总生存率相关。  相似文献   

4.
目的:探讨IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平与口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)患者临床特征的关系。方法:选择2019—2021年就诊于新疆维吾尔自治区人民医院颌面外科的OSCC患者60例,非OSCC患者60例,同期健康体检者60例。抽取空腹外周血2 mL,使用流式细胞仪检测IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平,分析血清4种细胞因子与OSCC患者临床特征的关系以及在3组间的表达差异,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:OSCC患者术前血清IL-6、IL-17、TNF-α,IFN-γ的表达水平与性别、淋巴结转移和分化程度无显著相关关系(P>0.05)。IL-6、IL-17、TNF-α表达与TNM分期和肿瘤大小存在显著关系(P<0.05),而IFN-γ表达与TNM分期和肿瘤大小无显著关系(P>0.05)。OSCC患者术前血清IL-6、IL-17、TNF-α表达水平显著高于非OSCC患者和正常组(P<0.05);IFN-γ水平显著低于非OSCC患者和正常对照组(P<0.05)。诊断价值分析显示,IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ联合检测后敏感度、阳性预值均显著提高。结论:血清IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平与口腔鳞癌患者临床特征存在一定关系。  相似文献   

5.
目的 探讨颈部淋巴结阴性(clinically negative cervical lymph node,cN0)的口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)患者发生颈淋巴结隐匿性转移的规律和相关影响因素。方法 收集承德医学院附属医院2007年5月—2017年5月接受颈淋巴结清扫术的111例cN0口腔鳞癌患者的临床和病理资料,进行回顾性分析。采用SPSS 17.0软件包中χ2检验,分析隐匿性转移与年龄、性别、原发灶部位及病理分级的关系。结果 111例cN0口腔鳞癌患者中,总隐匿性转移率为27.03%(30/111)。cN0口腔鳞癌患者淋巴结转移率与性别、年龄及发病部位无显著相关(P>0.05),与病理分期存在显著相关(P<0.05)。结论 肿瘤分化程度越低,颈淋巴结隐匿性转移率越高。临床上对此类患者,应积极行颈淋巴清扫术。  相似文献   

6.
目的: 探讨chemerin在合并2型糖尿病口腔鳞癌(T2DM-OSCC)患者肿瘤组织中的表达及临床意义,分析其与临床病理参数及预后的关系,为T2DM-OSCC患者的治疗提供理论依据。方法: 收集2009年1月—2014年12月在青岛大学附属医院口腔颌面外科收治的T2DM-OSCC患者(87例)和普通OSCC患者(113例),利用免疫组织化学(IHC)方法检测2组肿瘤及癌旁组织中chemerin的表达,采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果: T2DM-OSCC患者肿瘤组织中chemerin的表达显著高于癌旁组织(P<0.05),其高表达与颈淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度和肿瘤复发相关(P<0.05)。T2DM-OSCC患者肿瘤组织中chemerin表达显著高于普通OSCC患者(P<0.05)。合并2型糖尿病chemerin高表达组术后5年总生存率显著低于其他组(P<0.05),肿瘤组织中chemerin表达是影响T2DM-OSCC患者5年总生存率的独立预后因素。结论: Chemerin在T2DM-OSCC中的表达较普通OSCC高,其高表达提示T2DM-OSCC患者的预后更差。Chemerin有望成为T2DM-OSCC患者判断预后的潜在指标和治疗靶点。  相似文献   

7.
目的:研究二甲双胍对口腔鳞状细胞癌(简称鳞癌)术后患者预后的影响。方法:选择2015年10月—2016年10月间中南大学湘雅医院收治的口腔鳞癌患者346例,分为实验组(71例)和对照组(275例)。实验组术后服用二甲双胍类药物,对照组术后未服用二甲双胍药物。比较2组患者的临床随访结果。采用SPSS 21.0 软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,实验组患者复发率较低。在男性患者、原发于舌部的肿瘤患者、高分化鳞癌患者、有淋巴结转移的患者以及有咀嚼槟榔史的患者中,差异更加显著(P<0.05)。结论:口腔鳞癌患者术后口服二甲双胍,能在一定程度上降低术后复发率及转移率。  相似文献   

8.
目的 通过对68例下颌牙龈鳞癌患者的回顾性研究,分析影响下颌牙龈鳞癌预后的因素。方法 对江苏省口腔医院口腔颌面外科2003—2012年收治的68例下颌牙龈鳞癌患者进行回顾分析,利用SPSS 20.0软件包进行Kaplan-Meier生存分析,计算术后3年、5年的生存率(overall survival rate, OSR);采用单因素Log-rank及多因素Cox回归进行生存分析。结果 68例患者的3年、5年OSR分别为77.2%、72.3%。单因素Log-rank分析结果表明,肿瘤颊、舌侧位置,颈淋巴结转移及术后复发与患者预后显著相关(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,肿瘤颊、舌侧部位,颈淋巴结转移与局部复发是5年生存率的独立预后因素(P<0.05)。结论 在下颌牙龈鳞癌中,肿瘤颊、舌侧位置,局部复发,颈淋巴结阳性与患者预后相关,是影响生存率的重要因素。  相似文献   

9.
目的:检测Ki-67、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、Beclin1在口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法:选取2017年1月—2018年12月南京市口腔医院收治的口腔鳞癌患者30例,取所有手术切除癌组织及癌旁组织标本,进行免疫组织化学染色处理,并检测Ki-67、PI3K、Beclin1的表达,采用Pearson分析TMSG-1、Ki-67、Pgp1之间的相关性。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:口腔鳞癌癌组织中Ki-67、PI3K阳性表达率显著高于癌旁组织,Beclin1阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05)。Ki-67、PI3K、Beclin1在高分化口腔鳞癌中的阳性表达率显著高于中分化、低分化口腔鳞癌(P<0.05)。Ki-67、PI3K在有淋巴结转移的口腔鳞癌中的阳性表达率显著高于无淋巴结转移的口腔鳞癌,Beclin1在有淋巴结转移的口腔鳞癌中的阳性表达率显著低于无淋巴结转移的口腔鳞癌(P<0.05)。Ki-67、PI3K、Beclin1在Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期口腔鳞癌中的阳性表达率无统计学差异(P>0.05)。Ki-67与PI3K的表达呈正相关(r=0.391,P=0.032),Ki-67与Beclin1的表达呈负相关(r=-0.525,P=0.02),Beclin1与PI3K的表达呈负相关(r=-0.367,P=0.045)。结论:Ki-67、PI3K、Beclin1的表达具有相关性,与患者有无淋巴结转移、病理分期有关,可能参与口腔鳞癌发生与发展。  相似文献   

10.
目的 探讨晚期口腔鳞癌患者的独立预后因素并构建生存预测模型。方法 收集117例晚期口腔鳞癌患者的一般资料及既往病史,所有患者均行口腔鳞癌切除术并联合放疗,根据患者情况进行羟基喜树碱及平阳霉素化疗。所有患者随访时间为手术结束至术后5年,记录患者生存情况,分析晚期口腔鳞癌患者预后的独立危险因素。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 随访期间,2例因其他原因死亡,4例因失访而剔除。剩余111例患者中, 42例死亡,69例存活,生存率为62.16%;年龄、T分期及M分期不同的晚期口腔鳞癌患者生存情况无显著差异(P>0.05);性别、组织分化程度、N分期及化疗情况不同的晚期口腔鳞癌患者生存情况差异显著(P<0.05);性别、N分期及是否联合羟基喜树碱与平阳霉素化疗是晚期口腔鳞癌患者生存情况的独立危险因素(P<0.05);组织分化程度不是晚期口腔鳞癌患者生存情况的独立危险因素(P>0.05);性别、N分期及是否联合羟基喜树碱与平阳霉素化疗的生存曲线对晚期口腔鳞癌患者生存情况具有一定预测作用。结论 性别、N分期及是否联合羟基喜树碱与平阳霉素化疗是晚期口腔鳞癌患者生存情况的独立危险因素;性别、N分期及是否联合羟基喜树碱与平阳霉素化疗的生存曲线,可作为晚期口腔鳞癌患者的生存预测模型。  相似文献   

11.
目的: 探讨血浆miR-136-5p表达水平对口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者预后预测的价值。方法: 选择2015年1月—2018年10月儋州市人民医院收治的OSCC患者86例及正常对照组50例,采用实时荧光定量PCR技术检测2组患者血浆miR-136-5p表达水平。通过ROC曲线确定血浆miR-136-5p表达水平的最佳截断值,并以此为标准,将OSCC患者分为高miR-136-5p组(n=36)和低miR-136-5p组(n=50),对2组临床病理特征进行比较。应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用SPSS 20.0软件包中的单因素及多因素Cox回归模型,分析影响OSCC患者预后不良的危险因素。结果: OSCC组患者血浆miR-136-5p表达水平(1.27±0.51)显著低于对照组(4.38±1.26,P<0.01);血浆miR-136-5p低表达与OSCC患者的临床分期、分化程度、肿瘤直径及颈淋巴结转移有关(P<0.05)。生存分析显示,低miR-136-5p组患者总生存率(48.0%)显著低于高miR-136-5p组(68.4%,P<0.01),低miR-136-5p组患者无进展生存率(28.6%)显著低于高miR-136-5p组患者(57.8%,P<0.01)。多因素Cox回归模型分析显示,临床分期[HR(95%CI)=2.462(1.805~4.193)]、颈淋巴结转移[HR(95%CI)=2.913(2.142~5.827)]及血浆miR-136-5p表达水平<2.82[HR(95%CI)=3.856(3.114~8.205)]是影响OSCC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论: 血浆miR-136-5p低表达与OSCC患者生存期短有关,有望作为预测OSCC预后不良的生物标志物。  相似文献   

12.
目的: 探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中活性蛋白激酶C受体1(RACK1)与M2和M1型巨噬细胞的比值(M2/M1)联合检测与预后的关系。方法: 选择2017年2月—2018年5月南通大学附属医院收治的OSCC患者129例,检测并对比癌组织、癌旁组织中RACK1及M2/M1情况,分析癌组织中RACK1表达、M2/M1与临床病理因素及预后的关系。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 癌组织中RACK1阳性表达率、M2/M1值显著高于癌旁组织(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、累及脉管患者癌组织中RACK1阳性表达率分别高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、无累及脉管患者(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移患者癌组织中M2/M1值显著高于Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Cox回归分析显示,肿瘤分期、淋巴结转移、RACK1阳性表达率、M2/M1是影响总生存率的独立预后因素(P<0.05)。ROC曲线显示,癌组织RACK1、M2/M1及两者联合预测OSCC患者预后的AUC分别为0.743、0.718、0.875。RACK1阳性表达患者生存率为62.24%,RACK1阴性表达患者生存率为92.31%;RACK1阳性与阴性表达患者的总生存率曲线相比,差异有统计学意义(P<0.05)。M2/M1≥2.06患者的存活率为61.70%,M2/M1<2.06患者的生存率为88.24%;M2/M1≥2.06与M2/M1<2.06患者的总生存率曲线相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: OSCC患者癌组织中RACK1、M2/M1异常高表达,并与患者病理情况和预后相关,两者联合预测患者预后具有一定效能。  相似文献   

13.
目的: 探讨人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)组织中金属基质蛋白酶14(metallomatrix protease-14, MMP-14)、生长抑制因子4(inhibitor of growth family 4, ING4)和缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible?factor-1α, HIF-1α)的表达及临床意义,为OSCC的临床诊疗提供依据。方法: 选择东南大学附属中大医院2014年7月—2019年7月收治的60例口腔鳞癌确诊患者为研究对象,将口腔鳞癌组织制备成石蜡切片,作为实验组;另取20例正常口腔黏膜(NOM)组织石蜡切片作为对照组。应用免疫组织化学S-P法分析2组口腔黏膜组织中MMP-14、ING4和HIF-1α的阳性表达,并分析其与OSCC临床病理特征之间的关系以及3种蛋白表达的相关性。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果: OSCC患者组织中的ING4阳性表达率为41.7%(25/60),显著低于对照组的70.0%(14/20)(P<0.05);MMP-14和HIF-1α的阳性表达率分别为68.3%(41/60)、71.7%(43/60),显著高于对照组的20.0%(4/20)、15.0%(3/20)(P<0.01)。3种蛋白的阳性表达率与OSCC的TNM分期、分化程度以及是否有颈淋巴结转移显著有关(P<0.05)。在OSCC组织中,ING4与HIF-1α或MMP-14的表达呈显著负相关关系(r=-0.39, -0.51, P<0.01),而HIF-1α和MMP-14的表达则呈显著正相关关系(r=0.45, P<0.01)。结论: MMP-14、ING4和HIF-1α与口腔鳞癌的进展密切相关,ING4下调能促进MMP-14和HIF-1α上调,最终促进OSCC的形成、生长、侵袭和转移。3种蛋白的表达可作为判断OSCC患者临床特征和预后的重要参考指标。  相似文献   

14.
BACKGROUND: The association between oral squamous cell carcinoma (OSCC) and human papillomavirus (HPV) 6, 11, 16 and 18 is uncertain. Past reports varied in the methodology and results. We conducted this study using in situ PCR in situ hybridization (ISH) assay which was considered as the most sensitive method for detection of viral DNA. We undertook an epidemiologic survey about the history of betel quid chewing and cigarette smoking, since these habits are common in Taiwan. METHODS: In situ PCR ISH was performed on the tumor specimens from 29 patients with OSCC and the oral mucosal specimens from 29 patients without OSCC. Their betel quid chewing and cigarette smoking histories were also reviewed. RESULTS: HPV16, HPV18, betel quid chewing and cigarette smoking were statistically significant risk factors in univariate analysis. HPV6 and 11 were not. Multivariate analysis showed that HPV16 infection (adjusted Odds ratio = 11.20) and betel quid chewing (adjusted Odds ratio = 17.06) remained to be independent factors for OSCC. CONCLUSIONS: Our results showed that HPV16 and betel quid chewing were two major risk factors for OSCC in Taiwan, indicating that they act through different mechanisms in the pathogenesis of OSCC.  相似文献   

15.
目的: 探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者颈部阴性淋巴结临床、病理形态特征,并研究其与颈淋巴结转移、复发及总生存期的关系。方法: 回顾分析2017年1月—2021年1月新疆医科大学第一附属医院收治的100例OSCC患者的临床病理资料,研究终点事件为颈淋巴结转移、复发和死亡,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Cox生存分析法探讨不同因素与患者预后的关系。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 100例患者平均随访时间为30个月,失访10例。90例患者中,出现颈淋巴结转移、复发11例(12.2%)、死亡28例(31.1%),阴性淋巴结出现窦组织细胞增生(sinus histiocytosis, SH)27例(30%),3年无颈淋巴结转移复发率为89.4%,3年总生存率为67.3%。90例患者的Cox回归生存分析结果显示,分化程度、N分期、临床分期对总生存期有显著影响(P<0.05);吸烟、初次颈淋巴结转移(N≠0)、SH、行双侧颈淋巴清扫术对颈淋巴结转移、复发有显著影响(P<0.05),且吸烟、初次颈淋巴结转移、SH、行双侧颈淋巴清扫术患者的颈淋巴结转移、复发概率较高。结论: SH、初次颈淋巴结转移是导致OSCC患者颈淋巴结转移、复发的独立危险因素,N分期是导致患者死亡的独立危险因素。  相似文献   

16.
目的: 探讨儿童安氏Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类错牙合畸形患者舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态的关系。方法: 收集2015年12月—2018年12月无锡市儿童医院口腔科收治的112例错牙合畸形患儿资料,采用安氏分类法分为Ⅰ类(42例)、Ⅱ类(38例)和Ⅲ类(32例)。利用口腔B超测量舌体积,头颅侧位片评估舌骨位置,锥形束CT(CBCT)测量气道容积和评估颌面部形态。对患儿舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态进行相关性分析。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计分析。结果: Ⅲ类患儿舌体积显著大于Ⅰ类和Ⅱ类(P<0.05);Ⅱ类患儿H-FH、H-MP显著大于Ⅰ类和Ⅲ类,H-VL显著小于Ⅰ类和Ⅲ类(P<0.05);Ⅲ类患儿H-FH、H-MP显著小于Ⅰ类,H-S显著大于Ⅰ类(P<0.05);3组患儿V从小到大依次为Ⅱ类、Ⅰ类、Ⅲ类,组间差异有统计学意义(P<0.05);3组患儿V从小到大依次为Ⅲ类、Ⅰ类、Ⅱ类,Ⅲ类患儿V显著小于Ⅰ类和Ⅱ类(P<0.05);3组患儿SNB角从小到大依次为Ⅱ类、Ⅰ类、Ⅲ类,组间差异有统计学意义(P<0.05);3组患儿ANB角从小到大依次为Ⅲ类、Ⅱ类、Ⅰ类,组间差异显著(P<0.05);患儿舌体积与V、V、 SNB呈正相关,与H-FH、ANB呈负相关(P<0.05);H-FH和H-MP与SNB角呈负相关,与H-MP和 ANB角呈正相关(P<0.05);患儿V与SNB角呈负相关,V与ANB角呈负相关(P<0.05)。结论: 安氏Ⅲ类错牙合畸形患儿舌体积较大,舌骨向上移位,鼻咽容积较小。安氏Ⅱ类错牙合畸形患儿舌体积较小,舌骨向下移位,口咽容积较小。错牙合畸形患儿舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态具有相关性。正畸治疗时,应重视下颌骨后退对上气道形态的影响,以达到最佳的美观和治疗效果。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号