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1.
藏象学说是研究五脏六腑生理功能、病理变化及其相互关系的学说,皮肤的生理、病理表现究其根本源于五脏的功能状态。特应性皮炎的发病离不开五脏功能失调,心火亢盛、脾胃虚弱、肺失宣降、肝失疏泄、肾阴亏虚等均可导致本病的发生。本病虚实夹杂,辨治时应根据病程阶段、五脏患病主次和不同证候进行分析,灵活选用清泻心火、调养心神,健脾和胃、祛湿止痒,益气宣肺、祛风止痒,疏肝理气、养血柔肝,滋阴补肾、调和阴阳等法,以调理脏腑功能为主,使五脏得安,则疾病自愈。  相似文献   
2.
目的观察多时间点大鼠多裂肌损伤后铁代谢相关蛋白的变化规律,探讨不同干预时间条件下电针"委中"穴对多裂肌损伤性腰痛的治疗作用。方法 SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,每组30只,各组再分为1 d、2 d、3 d、5 d、7 d 5个亚组,每个亚组6只。采用注射0.5%布比卡因(bupivacaine, BPVC)的方法造模,电针组电针双侧"委中"穴(1次/d),正常组、模型组不进行电针干预。分别于治疗的1 d、2 d、3 d、5 d、7 d取材。采用HE染色观察造模前后多裂肌形态变化;采用生化法检测多裂肌组织总铁含量变化;采用Western blot法检测铁蛋白重链(ferritin heavy chain1, FTH1)含量;采用Real-time PCR法检测多裂肌膜蛋白转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1, Tfr1)、二价金属转运蛋白1(divalent metal transporter 1, DMT1)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,模型组相较于正常组可见肌纤维断裂、坏死并伴有炎性细胞浸润;与同时间点模型组相比,电针组受损肌纤维可见明显改善。生化法检测结果显示,与同时间点正常组相比,模型组、电针组总铁含量升高(P<0.01);Western blot、Real-time PCR检测结果提示模型组FTH1蛋白表达低于正常组(P<0.05或P<0.01),而Tfr1与DMT1 mRNA表达均高于正常组(P<0.05或P<0.01);与同时间点模型组相比,电针1 d、2 d、3 d、5 d组FTH1蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),而电针2 d、3 d、5 d、7 d组Tfr1 m RNA和电针1 d、2 d、3 d、5 d组DMT1 mRNA表达均降低(P<0.05或P<0.01);各模型组间比较发现,模型2 d组FTH1蛋白表达最低(P<0.05),而模型2 d、3 d组Tfr1 mRNA表达较高(P<0.05),模型3 d组DMT1 mRNA表达最高(P<0.05);各电针组比较结果显示,FTH1蛋白在电针2 d组最高(P<0.05),电针3 d、5 d、7 d组Tfr1 mRNA表达较低(P<0.05),电针3 d组DMT1 mRNA表达较高(P<0.05)。结论在BPVC致多裂肌损伤模型中,局部受损多裂肌发生铁代谢紊乱,且在急性损伤期较典型。电针"委中"穴能促进损伤多裂肌的修复,其机制可能与调节多裂肌铁代谢、减轻组织过氧化损伤相关,并且在电针持续干预3 d后显著促进对铁代谢紊乱水平的调节。  相似文献   
3.
本研究探讨WT1基因在正常人骨髓不同分化阶段造血细胞中的表达程度及异构体间比例关系。采用实时荧光定量RT-PCR方法检测18例正常人骨髓标本中CD34^+CD38^-、CD34^+CD38^+、CD15^+CD11b^+、CD33+CD14^+、CD20^+CD5^-和CD20^-CD5^+细胞群中总WT1、WT1(+17AA)及WT1(+KTS)的表达。结果表明:与K562细胞相比,CD34^+CD38^-、CD34^+CD38^+、CD15^+CD11b^+和CD33^+CD14^+细胞群中均存在WT1基因的低表达,且依次逐渐降低;在CD20^+CD5^-和CD20^-CD5^+细胞群中未检测到WT1基因表达。在分化程度较低的CD34^+CD38^-和CD34^+CD38^+细胞群中以+17AA,+KTS及WT1(+/+)异构体为主,而较成熟的CD15^+CD11b^+和CD33+CD14^+细胞群中以-17AA、-KTS及WT1(-/-)异构体为主。结论:在正常人骨髓细胞中WT1基因的表达随着细胞分化程度提高而降低,造血细胞可能通过其4种异构体比例的调整而发挥抑制或促进分化的作用。  相似文献   
4.
针对山西医科大学新开设的生物制药专业的培养目标,结合生物制药学生的特点,基础医学院打破学科课程结构,淡化学科界限,重视课程间的逻辑联系和内在规律,以器官系统为中心,以重组整合为主线,以内容综合为重点,进行了以"器官系统为中心"的教学改革。  相似文献   
5.
目的建立测定莓叶委陵菜片中d-儿茶素含量的高效液相色谱方法。方法采用Agilent HC-C18柱(4.6mm×250mm,5μm),以0.04mol/L枸橼酸溶液:N,N-二甲基甲酰胺:四氢呋喃(80:16:4)为流动相,流速1.0m L/min,柱温35℃,检测波长278nm。结果 d-儿茶素在0.034-0.680mg/m L浓度范围内有良好线性关系(r=0.9999),平均加样回收率为98.2%,RSD1.32%。结论本方法简便,快速,准确,重复性好,可用于莓叶委陵菜片中d-儿茶素的含量测定。  相似文献   
6.
正【据《Antiviral Res》2018年2月报道】题:慢性乙型肝炎治愈方法的优先研究方向(作者Block TM等)全球30名乙型肝炎和肝癌研究领域的专家讨论了治愈慢性乙型肝炎和慢性丁型肝炎以及相关的疾病的重要研究主题,确定了研究目录以及这些领域内需要优先考虑的子课题,包括病毒学和病毒治疗学、免疫学和非免疫宿主因子、临床问题、肝细胞癌(HCC)和肝硬化、丁型肝炎、研究试剂等研究方向。病毒学的最优先研究包括:(1)通过消除或转录抑制来抑制cccD NA,几乎毫无争议被认为是最优先考虑的研究,  相似文献   
7.
徐菁  贾松松 《中国病案》2011,12(12):15-16
目的提高病案质量管理工作的具体做法。方法通过落实科室三级质控的管理制度和质量管理部门监控的方法,加强信息反馈,提高临床医师书写病历的积极性。结果通过严密的病案质量控制体系,病案质量较以往有显著提高。结论提高病案质量要充分发挥各级质控组织的职能作用。  相似文献   
8.
全国碘盐监测覆盖盲区和非有效监测问题分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析碘盐监测盲区和非有效监测问题,提高碘盐监测有效性。方法按照《全国碘盐监测方案》规定的方法进行碘盐监测抽样和检测,资料分析应用碘盐监测专用统计软件和Map Iinfo绘图软件进行.结果2005年碘盐监测结果显示,监测覆盖率明显增加,但在全国水平上有187个县没有开展碘盐监测,占所有应监测县的6.85%,成为监测的盲区:有336个县在居民户层次未完成方案中规定的288份样本量的有效监测.占全国实际监测县数的13.20%。结论盲区和非有效监测县主要集中于西部地区.主要原因是碘盐监测工作得不到优先、培训欠缺以及地处偏僻、交通不便等:  相似文献   
9.
目的研究干扰素类型在低病毒载量慢性丙型肝炎抗病毒治疗应答的影响。方法选择120例慢性丙型肝炎患者为研究对象,将120例患者分为聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣,Peg-IFN)组58例和普通干扰素α2b(凯因益生)组62例。所有患者用干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗。Peg-IFN组选用180μg每周注射1次,普通干扰素组为600MU隔日注射1次。利巴韦林使用剂量900~1 200mg/d。疗程:达RVR之后再应用24周;达EVR之后再应用36周;对于12周未达EVR者再应用48周。对抗病毒治疗的应答情况与干扰素类型及丙肝病毒载量的关系进行回顾性分析。结果两组中,普通干扰素组RVR获得率为79%,EVR获得率为85.4%,派罗欣组的RVR获得率为81%,EVR获得率为89.6%。对于RVR的获得,x~2=0.009,P0.05,对于EVR的获得,x~2=0.036,P0.05,对于SVR的获得,x~2=0.010,P0.05,组间比较差异无统计学意义。结论在病毒载量较低的情况下,聚乙二醇干扰素α-2a与普通干扰素α-2b抗病毒治疗的RVR、EVR、SVR获得率差异无统计学意义。  相似文献   
10.
 目的:探讨p38 MAPK抑制剂SB203580(SB)对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的小鼠离体胰腺组织损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法:分离小鼠离体胰腺组织后培养4 h,用CAE(10-5mol/L)刺激,加用或不加用SB (10-5mol/L)进行干预,以生理盐水(NS)作为对照。在刺激1 h和4 h后测定胰腺组织活力(MTT)、培养上清液中淀粉酶和脂肪酶活性(生化法)以及白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法);同时测定胰腺组织中热休克蛋白60(HSP60)和HSP70蛋白水平(ELISA法),并用Western blotting测定胰腺组织p38及磷酸化p38 (p-p38)MAPK蛋白的表达。结果:CAE刺激后胰腺组织活力与NS组比较有所下降,尤其在刺激后4 h明显降低(P<0.05);CAE刺激后1 h,离体胰腺组织培养上清液中淀粉酶、脂肪酶、IL-6和CINC-1水平较NS组均明显升高(P<0.05);胰腺组织中HSP60、HSP70、p38及p-p38 MAPK蛋白的表达较NS组有所升高(P<0.05),而SB可不同程度干预CAE引起的这些指标的改变。结论:CAE对离体胰腺组织具有损伤作用,SB可减轻CAE造成的胰腺组织的损伤,其机制可能与其对p38 MAPK抑制进而使炎症反应受到抑制有关;HSP60和HSP70的变化是因为炎症反应减轻而使细胞应激程度降低所致,还是失去了p38 MAPK的调控作用所致,还有待进一步研究。  相似文献   
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