卡立泊来德与维拉帕米对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的比较研究

目的比较Na+/H+交换抑制剂卡立泊来德(cariporide)和钙离子拮抗剂维拉帕米(verapamil)这两类药物对于心肌保护作用的差别,从而给寻找更有效的心肌保护药物提供参考。方法建立大鼠在体心肌冠状动脉左前降支(LAD)缺血再灌注损伤模型,实验大鼠随机分为5组,每组6只,即伪手术组(LAD下只穿线不结扎)、对照组(缺血再灌注组,不给药)、卡立泊来德治疗组、维拉帕米治疗组、卡立泊来德与维拉帕米合用组。结扎LAD30min后松解结扎线,开始再灌注,再灌注60min后结束实验。于再灌注前分别应用卡立泊来德和维拉帕米,从心电图ST段变化、心肌损伤标志物肌钙蛋白I及肌红蛋白定量检测和心肌超微结构改变等方面探讨比较这两类药物对于心肌保护作用的差别。结果肌红蛋白值各组间差异无统计学意义(P>0.05),肌钙蛋白I值示组间差异有统计学意义(P<0.05)。卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组肌钙蛋白I值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组之间肌钙蛋白I值两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。心电图ST值变化趋势结果示,卡立泊来德组与对照组ST值变化趋势比较差异有统计学意义(P<0.05),维拉帕米组与对照组ST值变化趋势比较差异无统计学意义(P>0.05),卡立泊来德组与维拉帕米组ST值变化趋势比较差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构电镜观察结果示卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组心肌细胞结构损伤较对照组轻,但三组间差异不明显。结论卡立泊来德与维拉帕米有一定的心肌保护作用,单一应用卡立泊来德的心肌保护效果较单一应用维拉帕米无明显优势,两者合用的效果并不优于单用其一者。     

比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用

目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。     

医学专业课双语教学的思考与实践

明确了医学双语教学的初级目标是使学生能掌握专业英语，阅读国外文献，掌握医学领域的新动态，长期目标是使医学生能全面提高外语能力和国际交流能力，更好地汲取新知识和国际经验，增强国际竞争力。双语教学对高等医药院校的教师提出了更高的要求和挑战，要求教师具有良好的专业知识素养和语言应用的有机整合能力、熟练应用现代教育技术手段的能力、良好的沟通和师生交流能力、较高的课堂教学过程的控制能力。医药院校必须对双语教学有相应的政策支持和激励。教师应有不怕失败、敢于创新的勇气，学生应有不畏困难、勇于攀登的决心，从实际出发，逐步提高，平稳过渡，才能在医学专业课教学中切实实行双语教学。     

青年教师如何上好医学机能实验课

青年教师在机能实验教学中，必须认识到机能实验教学的重要性，端正教学态度，明确教学目标；还要努力学习本专业及相关学科知识，提高自身教学素质；实验课前要认真备课，写好教案，做好预实验，增强实验教学预见性；授课过程中要主动参与学生实验和讨论，培养学生分析、解决问题的能力；课后要及时总结，积累经验，不断探索、锐意进取，才能逐步提高机能实验教学水平，使机能实验课教学取得满意的效果。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.     

pH值为6.9时比索洛尔对老年大鼠胸主动脉张力的作用机制研究

目的观察比索洛尔在pH值为7.4和6.9的情况下,对去甲肾上腺素预收缩的离体老年大鼠胸主动脉环的作用及机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察比索洛尔对老年大鼠离体胸主动脉环张力的影响以及在pH改变后的变化。结果 (1)pH值为6.9和7.4时,累积浓度的比索洛尔对去甲肾上腺素预收缩的血管环有浓度依赖性的舒张作用。(2)比索洛尔在pH值为6.9时对去甲肾上腺素预收缩血管的最大舒张百分比大于其在pH值为7.4时的舒血管作用。(3)KATP通道阻断剂格列苯脲(1×10-5mol/L)在pH值为6.9的情况下抑制了比索洛尔的舒张作用。结论 (1)比索洛尔在pH值为6.9时对去甲肾上腺素预收缩的老年大鼠离体胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用,且其舒张作用强于在pH值为7.4时。(2)比索洛尔对老年大鼠胸主动脉的舒张作用在pH值为6.9时可能与KATP通道有关。     

Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩猪离体冠状动脉的影响

目的观察Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应的影响。方法利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察理化因素对其收缩的影响。观察不同浓度Ca^2＋对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、Na＋/Ca^2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10^-6mol/L）对3.0 mmol/L Ca^2＋所致血管张力的影响。研究不同pH值对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10^-5mol/L）对pH值为6.5所致血管张力的影响。比较不同温度对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响。结果 30 mmol/L KCl为猪冠脉的最适收缩浓度。Ca^2＋浓度为0.5 mmol/L,1.0mmol/L,1.5 mmol/L,2.5 mmol/L的30 mmol/L KCl对猪冠脉血管环产生浓度依赖性收缩,增加钙浓度至3.0 mmol/L产生明显的舒张作用。高钙的舒张作用可以被TEA所阻断（P〈0.05）,而KB-R7943对其无影响。34℃、31℃、28℃时30 mmol/L KCl诱发的收缩幅度均比37℃时低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应均有影响。高钙所致的猪冠脉血管环舒张可能是与KCa通道有关。     

脂脉康胶囊对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

目的　观察脂脉康胶囊对家兔实验性动脉粥样硬化的治疗作用。方法　以高脂饲料喂养新西兰白兔 12周 ,形成高血脂症 ,造成动脉粥样硬化模型。通过测定主动脉和冠状动脉粥样硬化程度和面积 ,观察脂脉康胶囊对动脉粥样硬化的治疗效果。结果　脂脉康胶囊 0 5、1 0 g/kg灌胃 8周使家兔主动脉粥样斑块面积占主动脉面积的百分率分别由模型组的 (5 2 3±2 2 4) %降至 (10 3± 0 7) %和 (8 1± 0 6) % (均P <0 0 1) ,并显著降低主动脉粥样硬化程度。同剂量的脂脉康胶囊可降低冠状动脉粥样硬化病变发生率 ,同时使冠状动脉斑块阻塞管腔的程度级别分别由 3 4± 0 4降至 1 1± 0 3和 1 0± 0 3 (均P <0 0 1)。结论　脂脉康胶囊能显著抑制主动脉粥样硬化程度和面积 ,降低冠状动脉粥样斑块阻塞程度。提示脂脉康胶囊对家兔实验性动脉粥样硬化具有显著的治疗作用     

赛庚啶对胎鼠脑细胞内钙的影响

目的　研究赛庚啶对中枢神经系统的钙拮抗作用。方法　应用钙敏感的荧光指示剂Fura - 2 ,于双波长荧光分光光度计上测定胎鼠脑细胞内钙。结果　不同外钙条件下 (0 ,0 .0 1,0 .1,1.0 ,1.3mmol/L)脑细胞静息钙离子浓度分别为 41±6 ,5 8± 6 ,84± 3,10 4± 8,12 7± 11nmol/L。赛庚啶 0 .2mmol/L对静息钙离子浓度没有显著影响。但赛庚啶 (0 .0 5～ 0 4mmol/L)能浓度依赖性地抑制外钙 1.3mmol/L条件下高钾和L -谷氨酸引起的细胞内钙浓度增高。其IC50 值分别为 0 .135mmol/L(95 %的可信区间为 0 .0 83～ 0 .2 16mmol/L)和 0 .119mmol/L(95 %可信区间为 0 .0 70～ 0 .2 0 2mmol/L)。结论　赛庚啶在中枢神经系统有明显的钙拮抗作用