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1.
2.
MCI-154对离体大鼠心功能效应的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察钙增敏剂MCI -15 4对正常及高血压心肌肥厚大鼠心功能的效应。方法 采用大鼠离体心脏灌流的方法。结果 ①正常及心肌肥厚大鼠的主动收缩压LVDP ,LVEDP无显著性差异 ;②MCI -15 4剂量依赖性的提高了正常及心肌肥厚大鼠的收缩功能 ;③MCI -15 4可轻微改善心脏的舒张功能。结论 MCI -15 4可增强正常及心肌肥厚大鼠的心功能。 相似文献
3.
目的:观察和探讨内向整流钾通道(Ⅰ_(K1))激动剂盐酸扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致心室重构的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+氯喹干预组和卡托普利阳性对照组。腹腔注射异丙肾上腺素3 mg/kg,每天1次,连续给药10 d,观测各组全心质量/体质量比和左心室质量/体质量比。用全细胞膜片钳技术检测大鼠心室肌细胞电压门控钙电流(Ⅰ_(Ca-L))、静息膜电位(RMP)及动作电位时程(APD)的变化。选用新生1~3 d的SD乳鼠,用0.08%胰蛋白酶和0.04%Ⅱ型胶原酶消化心脏组织,经差速贴壁法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化心肌细胞后随机分成正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+BaCl_2干预组和Zac+氯喹干预组,培养24 h后用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内游离钙离子浓度。结果:Iso模型组与正常对照组比较,全心肥厚指数、左心室肥厚指数明显增加,膜片钳结果提示RMP减小APD明显延长;Zac干预组明显抑制心肌肥大,并增大RMP,缩短APD。同时应用低剂量Ⅰ_(K1)抑制剂氯喹可明显抑制Zac的抗心室重构作用,并逆转Zac对RMP和APD影响。在乳鼠心肌细胞,Iso可使细胞表面积增大,细胞内[Ca~(2+)]_i增高;Zac干预后细胞形态恢复至正常或接近正常水平,并显著减轻钙超载。Ⅰ_(K1)阻断剂BaCl_2和氯喹可阻断Zac的效应。结论:Ⅰ_(K1)选择性激动剂Zac明显抑制异丙肾上腺素所致的心室重构,其机制可能为增强Ⅰ_(K1),进而增大RMP,缩短APD,从而阻断心肌细胞内钙超载依赖的信号通路。 相似文献
4.
吴博威 《山西医科大学学报》2001,32(Z1):4-5
赵荣瑞教授于 1931年 3月 2 2日出生于辽宁省岫岩县 ,满族人。 1956年毕业于河北医学院医疗系 ,同年考取北京医学院生理学副博士研究生 ,师从刘曾复教授。毕业后于 1959年被分配到山西医学院生理学教研室。历任山西医学院生理学教研室助教、讲师、副教授、教授 ,山西医学院基础部主任。曾任美国南卡大学生理学系访问教授。主要社会兼职有 :国际心血管免疫学学会 (InternationalSocietyofCardiovascularImmunology ,ISCI)中国分会副理事长、山西省生理科学会副理事长、中国生理学会血液、… 相似文献
5.
四肽FMRFa对大鼠心室肌Na^+/Ca^2+交换的抑制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na /Ca2 交换的作用。方法 用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换电流 (INa /Ca2 )和其他离子通道电流。结果 FMRFa对大鼠心室肌细胞INa /Ca2 呈浓度依赖性抑制 ,10 0 μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa /Ca2 密度分别达 6 0 1%和 5 6 5 % ,对内向电流及外向电流的IC50 分别为 2 0 μmol·L-1和 34μmol·L-1。FMRFa 5 μmol·L-1抑制INa /Ca2 内向和外向电流密度分别为 38 7%和 34 9% ,但FMRFa 5 μmol·L-1及 2 0 μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论 FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na /Ca2 交换抑制剂。 相似文献
6.
目的明确Genistein对缺血/再灌注损伤后大鼠心肌是否存在药物后处理的保护效应。方法利用在体大鼠心脏局部缺血/再灌注模型,观测药物后处理前后大鼠心肌梗死面积、心肌酶和心功能指标的变化。结果在再灌注早期静脉给予Genistein能有效减轻心肌缺血/再灌注损伤。表现为心肌梗死面积减小,心肌肌钙蛋白I和MDA含量下降,SOD活力升高,心功能指标恢复率提高。结论在0.1mg/kg~5.0mg/kg剂量范围内,Genistein都具有明显的心肌保护作用,但表现出双向的剂量依赖性。在0.1mg/kg~1.0mg/kg剂量范围内其保护效应呈剂量依赖性增强,而在1.0mg/kg~5.0mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性减弱。 相似文献
7.
目的:观察钠钙交换体(NCX)α1重复序列中胞外环124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145合成肽段长期主动免疫大鼠对其心脏结构和功能的影响.方法:选用2月龄健康Wistar雄性大鼠,以NCXα1重复序列中胞外环124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145合成肽段对其进行主动免疫,对照组给予同等剂量佐剂.连续免疫12周.用ELISA法监测抗体滴度.实验结束后经Langendorff离体心脏灌流方法检测其心脏功能(左心室主动发展压 LVSP-LVDP,收缩最大速率 +dp/dtmax,舒张最大速率-dp/dtmax).组织病理切片观察心室肌细胞的结构的变化.结果:免疫组所有大鼠均产生了较高浓度的特异性抗体;与对照组相比,免疫组大鼠心脏功能指标(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)均明显增强(P<0.05).HE染色切片显示对照组心肌纤维排列整齐、致密、且纤维连续性较好.免疫组心肌纤维排列紊乱,部分可见肌原纤维断裂,细胞间有淋巴细胞浸润.结论:钠钙交换体(NCX)α1重复序列中胞外环124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145合成肽段长期主动免疫大鼠可以同时加强心脏的收缩和舒张功能,但是长期高滴度的抗体存在可以造成心肌结构损伤. 相似文献
8.
目的 探讨钠-钙交换体抑制剂KB-R7943对哇巴因诱发心衰家兔心律失常的影响.方法 40只成年家兔随机分为5组:假手术组、心衰对照组、哇巴因组、哇巴因合并KB-R7943(1μmol/L)组和哇巴因合并KB-R7943(5μmol/L)组.心衰组、哇巴因组、哇巴因合并KB-R7943(1 μmol/L)组和哇巴因合并K.B-R7943(5 μmol/L)组使用主动脉瓣关闭不全联合腹主动脉缩窄的方法建立心衰模型.建模8周后超声检测心功能,并利用Langendorff离体心脏灌流方法检测家兔各项离体心功能指标.灌流哇巴因(5μmol/L,4ml)诱发家兔心衰心脏产生心律失常,观察KB-R7943对离体心衰家兔心律失常的影响.结果 ①超声结果显示,与假手术组相比,心衰对照组家兔左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(%FS)均明显降低(P<0.05).②离体条件下,心衰对照组家兔离体心脏左室发展压(LVDP)、心率(HR)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)较假手术组均明显下降(P<0.05).③哇巴因组1h内总心律失常(TT)、室速(VT)、室颤(VF)持续时间较心衰对照组明显增加(P<0.05).④与哇巴因组比较,哇巴因联合应用KB-R7943组1h内TT、VT、VF持续时间明显减短(P<0.05);与1 μmol/L KB-R7943相比,5μmol/L KB-R7943可使哇巴因诱发TT和VT时间进一步缩短(P<0.05).结论 钠-钙交换体抑制剂KB-R7943可抑制哇巴因诱发心衰家兔心律失常的持续时间,且较高浓度(5 μmol/L)KB-R7943对哇巴因诱发心衰家兔心律失常的抑制作用更强. 相似文献
9.
糖尿病大鼠逼尿肌细胞内游离钙离子浓度的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠的逼尿肌细胞内游离钙离子浓度变化,为阐明糖尿病膀胱病变的发病机制提供依据。方法制备T2DM大鼠模型,在成模后4周和20周,以正常大鼠为对照,分离单个逼尿肌细胞并应用Fura-2/AM荧光探针负载,进行细胞内钙离子浓度的测定。结果发病初期,T2DM大鼠逼尿肌细胞内静息钙离子荧光比值(289.24±33.80)与正常对照组(276.85±57.90)比较,差异无统计学意义。在发病20周时,T2DM组大鼠逼尿肌细胞内钙离子荧光比值(545.94±79.28)比正常对照组(275.66±108.94)明显增高。结论细胞内钙超载参与了逼尿肌功能的损害的病理过程,但是发生相对较晚,可能在糖尿病膀胱发病的进展期起重要作用。 相似文献
10.
肥厚心肌细胞Na^+/Ca^2+交换活性对β—肾上腺素能药物的反应性降低 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肥厚心肌细胞Na^ /Ca^2 交换对β-类肾上腺素能药物刺激的反应及发生这种改变的可能机制。方法 采用胶原酶消化的高血压大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na^ /Ca^2 交换电流并观察药物对它的影响。结果 (1)异丙肾上腺患可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na^ /Ca^2 交换电流,但其对肥厚心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换电流的增强作用要弱于正常心室肌细胞(P<0.05)。(2)cAMP可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na^ /Ca^2 交换电流,其对正常及肥厚大鼠心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换电流的增强作用无差别(P>0.05)。结论 高血压大鼠心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换对β-类肾上腺患能药物的反应性降低,可随与翘厚心肌细胞的g—受体数目及功能、G蛋白及腺昔酸环化酶的活性改变等环节有关,此种反应可能是肥厚心肌收缩及舒张功能障碍的机制之一。 相似文献