四肽FMRFa对大鼠心室肌Na^＋／Ca^2＋交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na /Ca2 交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换电流 (INa /Ca2 )和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞INa /Ca2 呈浓度依赖性抑制 ,10 0 μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa /Ca2 密度分别达 6 0 1%和 5 6 5 % ,对内向电流及外向电流的IC50 分别为 2 0 μmol·L-1和 34μmol·L-1。FMRFa 5 μmol·L-1抑制INa /Ca2 内向和外向电流密度分别为 38 7%和 34 9% ,但FMRFa 5 μmol·L-1及 2 0 μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na /Ca2 交换抑制剂。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

榛花中八种金属元素分析鉴别

目的：分析鉴别榛花中八种金属元素.方法：榛花样品经干法或湿法处理后,以火焰原子吸收光谱法测定榛花中Na、Mg、Ca、Mn、Fe、Cu、Zn、Pb等八种金属元素的含量.结果：榛花中Na、Mg、Ca、Mn、Fe、Cu、Zn、Pb元素的平均含量分别为0.0833mg/g、0.3576mg/g、1.7518mg/g、0.4858mg/g、0.1217mg/g、0.0812mg/g、0.2810mg/g、0.0557mg/g,其中Ca含量较高.结论：该测定方法简单、快速,结果准确,为榛花进一步开发利用提供了科学依据.     

pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制

目的研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na＋/Ca2＋交换体抑制剂KB-R7943（1×10-6 mol/L）、氯离子通道阻断剂NPPB（3×10-5 mol/L）、钙通道阻断剂维拉帕米（1×10-5 mol/L）、Na＋/H＋交换体抑制剂氨氯吡咪（AM,3×10-5 mol/L）、Na＋-K＋-ATP酶抑制剂哇巴因（1×10-6 mol/L）、NO合酶抑制剂L-NAME（1×10-4 mol/L）对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比,KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响（P〉0.05）;NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高（P〈0.05）;L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度（P〈0.05）。结论酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na＋/H＋交换有关。     

左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡和Caspase-3表达的影响

目的 探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元凋亡和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 实验大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、L-THP高、低剂量组(40、20 mg·kg-1·d-1).采用线栓法阻塞大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血1h再灌注6、24...     

沙棘油对二氧化硫所致小鼠肺氧化损伤的防护效应

[目的 ]探讨抗氧化剂沙棘油对SO2 染毒小鼠肺组织中脂质过氧化物 (LPO)及抗氧化酶活性的影响。 [方法 ]昆明小鼠随机分成对照组、SO2 吸入组及干预组 (沙棘油 4个剂量组 ) ,检测实验小鼠肺组织中LPO和谷胱甘肽硫转移酶 (GST)的活性。 [结果 ]与SO2 吸入组相比 ,干预组小鼠肺组织中LPO含量减少 ,GST活性提高。 [结论 ]抗氧化剂沙棘油对二氧化硫引起的肺氧化损伤有一定的拮抗作用     

肥厚心肌细胞Na^＋／Ca^2＋交换活性对β—肾上腺素能药物的反应性降低

目的 探讨肥厚心肌细胞Na^ /Ca^2 交换对β-类肾上腺素能药物刺激的反应及发生这种改变的可能机制。方法 采用胶原酶消化的高血压大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术，记录Na^ /Ca^2 交换电流并观察药物对它的影响。结果 (1)异丙肾上腺患可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na^ /Ca^2 交换电流，但其对肥厚心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换电流的增强作用要弱于正常心室肌细胞(P＜0．05)。(2)cAMP可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na^ /Ca^2 交换电流，其对正常及肥厚大鼠心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换电流的增强作用无差别(P＞0．05)。结论 高血压大鼠心室肌细胞Na^ /Ca^2 交换对β-类肾上腺患能药物的反应性降低，可随与翘厚心肌细胞的g—受体数目及功能、G蛋白及腺昔酸环化酶的活性改变等环节有关，此种反应可能是肥厚心肌收缩及舒张功能障碍的机制之一。     

离体乳头肌灌流方法对药物影响心脏收缩功能的评价

目的　研究离体乳头肌灌流方法评价药物影响心脏收缩功能的可靠性和准确性。方法　利用离体乳头肌灌流和Lan gendorff灌流法检测异丙肾上腺素 (isoprenaline,Iso)对心脏收缩功能的影响 ,并评价两种实验方法对药物反应的相关性。 结果与结论　乳头肌收缩功能与心脏收缩功能具有明显的相关关系 ,乳头肌灌流实验方法能够反映药物对心脏收缩功能的影响。     

Effect of antiarrhythmic drug E 4031 on Na /Ca 2 exchange currents in isolated guinea pig ventricular myocytes

应用全细胞电压钳的斜坡脉冲程序测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流电压关系曲线,研究Ⅲ类抗心律失常药Ｅ－４０３１对Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流的影响,结果表明Ｅ－４０３１０．１,１．０,１０,５０μｍｏｌ·Ｌ－１使Ｎｉ２＋敏感电流浓度依赖性增加,膜电位＋５０ｍＶ时分别增加（７０±３８）％,（９１±５３）％,（１１８±６３）％,（１２２±５１）％;膜电位－１００ｍＶ时增加（２５±２０）％,（５１±３２）％,（１１３±８４）％,（９３±７３）％。提示Ｅ－４０３１对心室肌细胞Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流的增强作用可能是其正性变力作用的重要机理。