"缺血后适应"对缺血再灌注心脏保护作用的研究

近年来的研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即“缺血后适应”,对缺血再灌注心脏有显著保护作用。现就其研究现状作一综述。     

川崎病GSPECT心肌显像1例

患者男 ,14岁。 1999年 8月曾发热一周 ,体温 38.5～ 4 1℃ ,伴有结膜充血、口唇干裂、手脚心红斑、脱皮、股动脉处一 4cm× 4cm紫色红斑。抗生素治疗无效 ,激素治疗后好转。 2 0 0 2年 3月再次发热、咳嗽。 5天后出现胸憋、胸痛、气促 ,伴口干。 4月 2日又出现胸憋、胸痛。县医院ECG提示 :非阵发性室性心动过速、电轴左偏。 4月 3日入我院 ,体检无阳性体征。二维超声心动图 (2D Echo)显示 :未见异常。 4月 5日静脉注射显像剂99Tcm MIBI 12mCi(4 4 4MBq) 1.5h后行静息SPECT门控心肌血流灌注显像(GSPECT)示 :左室前壁、心尖及下壁…     

阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

高血压急症的诊断与处理

高血压急诊是一组高危临床状态,其血压一般＞210/130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),并伴有靶器官的损伤,如视乳头水肿、微血管溶血性贫血及心肌缺血等,需要迅速降压治疗,以保护靶器官[1].急诊治疗的目的是降低血压,以避免靶器官的进一步损害.当然此时的降压不是一下将血压降至正常,根据大部分资料,是将舒张压降至(100～110)mmHg,平均动脉压降至(110～115)mmHg或使平均动脉压下降25%[2].高血压急诊包括主动脉瘤撕裂、急性肺水肿、急性冠状动脉综合征、高血压脑病、高血压脑卒中、恶性高血压、谵妄及其他,现就有关这方面的进展简述如下.     

钙增敏剂的作用机制及其变力性作用

心力衰竭发病率及死亡率位居前列 ,现有强心剂可能导致钙超载 ,引起心律失常发生、能量消耗增加和心肌细胞损伤。新一类的强心药物 钙增敏剂通过其他方式发挥正性肌力作用。本文综述了该类药物的作用机制及其在心力衰竭、缺血再灌注和糖尿病心肌病方面的有益作用。     

炎症与冠心病关系的研究进展

传统观点认为粥样硬化是与年龄相关的血管的老化过程。然而 ,在 2 0世纪 70年代 ,一些证据提示动脉粥样硬化是血管对损伤的一种生化反应过程[1] 。最近 ,Ross等[2 ] 提出粥样硬化是由于血管损伤 ,继以炎性 -纤维增生反应 ,导致动脉粥样硬化发生。在这个过程中 ,大量的生长因子、细胞素以及调节血管的分子微粒共同参与了动脉粥样硬化的发生。现就炎症与动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征的研究进展综述如下。1　炎症与动脉粥样硬化发生的关系血管、心脏对损伤的应答反应产生炎症。血管损伤导致炎症 ,进而促进了动脉粥样硬化及冠状动脉疾病的…     

MCI-154对离体大鼠心功能效应的研究

目的　观察钙增敏剂MCI -15 4对正常及高血压心肌肥厚大鼠心功能的效应。方法　采用大鼠离体心脏灌流的方法。结果　①正常及心肌肥厚大鼠的主动收缩压LVDP ,LVEDP无显著性差异 ;②MCI -15 4剂量依赖性的提高了正常及心肌肥厚大鼠的收缩功能 ;③MCI -15 4可轻微改善心脏的舒张功能。结论　MCI -15 4可增强正常及心肌肥厚大鼠的心功能。     

缬沙坦对心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后心室重构的影响

目的观察心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后,应用血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂缬沙坦对心室重构的影响。方法经皮冠状动脉介入治疗(PCI)58例,28例术后服用缬沙坦80mg/d;30例术后未服用缬沙坦及其他血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂或相关类药物。缬沙坦组和常规治疗组均于手术前3d内,手术后3个月和6个月行静息心肌灌注断层显像。结果2组在PCI治疗前及治疗后3个月左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)及左心室射血分数(LVEF)比较差异均无显著性,但6个月时缬沙坦组比常规治疗组LVEDV[(102.6±25.6)mLvs(117.2±28.5)mLP=0.045]及LVESV[(53.1±20.6)mLvs(66.4±28.7)mLP=0.049]明显减小,而LVEF明显增大[(56.1±9.6)%vs(47.4±13.2)%P=0.006]。随访13个月,缬沙坦组比常规治疗组临床事件发生率明显减少(24.0%vs46.7%P=0.04)。结论应用缬沙坦,可有效的防止心室重构,减少临床事件发生。     

原发性高血压病人血小板活性变化的临床研究

目的 探讨原发性高血压病人血小板活性状态的变化及其临床意义.方法 高血压组入选未服药治疗的轻中度原发性高血压病人20例(高血压1级10例,高血压2级10例),另设对照组18名,为体检健康者,测定两组的血小板聚集功能(用北京普利生LBY-NJ血小板聚集仪测定)和血小板α颗粒上的膜糖蛋白CD62p阳性表达率(用美国Becton Dickinson流式细胞仪测定).结果 高血压组血小板最大聚集率为(59.44±10.02)%,CD 62p阳性表达率为(2.11±1.88)%,健康对照组血小板最大聚集率为(48.89±15.26)%,CD62p阳性表达率为(0.53±0.42)%,两组比较均有统计学意义(P<0.05);高血压1级组血小板最大聚集率为(56.92±7.01)%,CD62p阳性表达率(1.03±0.52)%,高血压2级血小板最大聚集率为(63.96±8.27)%,CD62p阳性表达率为(3.19±2.14)%,高血压2级组较高血压1级组显著增高(P<0.01).结论 原发性高血压病人体内血小板聚集功能增强,血小板活化的分子标志物CD62p水平升高,提示原发性高血压病人体内存在血小板活化,且血压水平越高血小板活化越明显.