血清、痰、诱导痰IL-6和CRP含量与慢性支气管炎关系初探

白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)与机体免疫应答调节、急性期反应、炎症反应和抗感染防御等有关.通过对慢性支气管炎患者在急性期和临床控制期血清、痰与诱导痰内IL-6与血清CRP含量水平的检测分析,以研究其临床意义及应用.     

PGD2调控 TGF-β1在慢性阻塞性肺疾病气道重塑中的作用

目的：探讨前列腺素D2（PGD2）对L-929小鼠肺成纤维细胞生物学特性的影响,利用其受体特异性抑制剂Laropi-prant调控TGF-β1/Smads信号通路。方法按Laropiprant浓度梯度将细胞分为0．3μmoL组、1．0μmoL组、3．0μmoL组、10．0μmoL组、30．0μmoL ,每组分别加入TGF-β2（2．5 ng/mL）培养24 h后使用相应浓度的Laropiprant刺激24 h ,并分别用PCR法和Western blot法检测细胞TGF-β1、Smad3以及Smad4的表达。分别采用不同浓度的Laropiprant用于细胞不同时间（12、24、48、72 h）,通过MTT法检测 Laropiprant对细胞生长的抑制作用。结果随着 Laropiprant 的浓度增加,细胞 TGF-β1、Smad3以及Smad4的mRNA和蛋白的表达呈下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。不同浓度的Laropiprant作用于细胞不同时间后,细胞抑制率随浓度增高和作用时间增长呈下降趋势。结论 L-929小鼠肺成纤维细胞PGD2-DP1的表达可能与 TGF-β1/Smads的调节相关。Laropiprant作用于细胞后,细胞抑制率随浓度增高和作用时间增长呈下降趋势。     

丙烯醛刺激小鼠气道粘液高分泌新的分子机制-p38 MAPK/MMP-9信号通路调控MUCIN5AC表达

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及其特异性抑制剂SB203580在气道粘液高分泌中的作用,阐明p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粘蛋白基因转录中的相互作用机制。方法小鼠吸入丙烯醛21d建立模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予SB203580腹腔注射。于第7天、第21天处死动物。结果小鼠吸入丙烯醛21d后出现明显的气道粘液高分泌表现,经SB203580治疗后粘液分泌明显减轻;拮抗p38MAPK后MUCIN5ACTMMP-9蛋白、mRNA表达量下降(P<0.01)。结论丙烯醛吸入可致小鼠气道粘液高分泌,p38 MAPK信号通路可在转录水平调节MMP-9,最终调控MUCIN5AC基因表达,揭示新的引起气道粘液高分泌的分子机制和有效的治疗靶点。     

慢性阻塞性肺疾病血清铁代谢与慢性气道炎症的关系研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清铁代谢与慢性气道炎症的关系.方法 选取20例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的血清,测定血清铁、未饱和铁结合力、转铁蛋白、总铁结合力、铁蛋白、白介素8、TNF-α及肺功能,并与20例正常人对比.结果 与正常人比较,AECOPD患者总铁结合力、转铁蛋白均明显降低(P<0.01),而铁蛋白、白介素8、TNF-α明显增高(P<0.05),且肺功能的损害程度与白介素8及TNF-α的水平呈正相关.结论 本研究表明AECOPD患者存在铁代谢障碍及慢性气道炎症,对判断病情及预后具有重要的参考价值.     

血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416对小鼠肺间质纤维化的影响

目的 探讨血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416在博来霉素所致小鼠肺间质纤维化炎症反应中的作用。方法 48只雄性C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、SU5416早期处理组和SU5416晚期处理组。模型组和SU5416处理组予以博来霉素溶液（10mg／kg）气管内注射建立小鼠肺纤维化模型，对照组予以等体积生理盐水注射。SU5416处理组在造模后分两个阶段（早期：第1～14d；晚期：15～28d）予以SU5416溶液（50mg／kg）腹腔内注射，每周2次；对照组和模型组则予以等体积生理盐水注射。各组随机于造模后第14d和28d分两批处死，检测小鼠肺组织羟脯氨酸（HYP）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞和乳酸脱氢酶（LDH）的变化。结果 与对照组同时间点比较，模型14d组肺组织HYP、BALF中自细胞数和LDH含量明显增高（P均〈0．01）；28d组肺组织HYP含量亦显著升高（P〈0．01），BALF中自细胞数和LDH含量无明显变化（P均〉0．05）。SU5416早期干预后增高的LDH、HYP和白细胞受到明显抑制（P均〈0．01）；晚期干预则没有明显作用。结论 早期予以SU5416可以抑制早期炎症反应，减轻肺间质纤维化。     

BMSC上清对治疗大鼠急性肝衰竭的临床研究分析

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）上清治疗大鼠急性肝衰竭（ALF）的疗效,为其临床应用提供理论依据。方法采用全骨髓贴壁筛选法培养SD大鼠BMSC并收集其上清。腹腔注射D-氨基半乳糖胺（D-gal）建立大鼠ALF模型;将造模成功的大鼠随机分为治疗组和对照组,分别将等体积的BMSC上清及0.9%氯化钠注射液（NS）腹腔注射治疗3d,比较两组动物的肝功能、肝组织病理改变和7d生存率。结果（1）7d存活率分别为：BMSC上清治疗组70%,对照组20%,有显著差异（P＜0.05）。（2）BMSC上清治疗组的ALT、AST、TBIL明显降低,而对照组肝功能损害无明显改变,二者比较有显著性差异（P〈0.01）。（3）BMSC上清治疗组肝脏病理组织学损害明显改善。结论 BMSC上清腹腔注射治疗可明显改善ALF大鼠的肝功能及肝脏组织学损害,提高ALF大鼠的存活率,为ALF的治疗提供了新的途径。     

有创-无创序贯性机械通气救治慢性阻塞性肺疾病合并严重呼吸衰竭的疗效观察

目的 探讨有创-无创序贯性机械通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并严重Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的方法与疗效.方法 分析呼吸内科重症监护室(RICU)40例COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭、分别接受有创-无创序贯性机械通气治疗(序贯组)与传统气管插管机械通气治疗(对照组)患者的病例资料,观察两组患者病情变化、血气分析结果、发生呼吸机相关肺炎(VAP)例数、死亡例数、有创和总机械通气时间、再插管率及住院时间.结果 序贯组与对照组治疗前的血气分析结果相仿(P＞0.05);发生VAP分别为1例和6例(P＜0.05),死亡分别为1例和2例(P＞0.05),有创机械通气时间分别为(5.9±2.2)d和(14.1±3.6)d(P＜0.01),总机械通气时间分别为(12.2±6.2)d和(14.1±3.6)d(P＜0.05),再插管例数分别为1例和2例(P＞0.05),住院时间分别为(15±7)d和(19±4)d(P＜0.05).再插管率和死亡率两组之间比较无差异.结论 对于COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的患者,以“肺部感染控制窗”为切换点,实施有创-无创序贯性机械通气,可降低VAP发生率,缩短机械通气时间和住院时间,是救活COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭值得提倡的机械通气策略.     

针灸所致温和气单胞菌血流感染一例

<正>温和气单胞菌是气单胞菌属中的一种,隶属于弧菌科,兼性厌氧,为革兰阴性菌[1]。经胃肠道感染是气单胞菌人感染最常见的途径,其次为伤口感染及血流感染,相对少见,其余部位感染较为罕见[2],而这些罕见部位的感染,由于临床表现不典型,会给临床上的诊治带来困难。本文所报道的病例为针灸导致椎旁组织温和气单胞菌感染,原发灶细菌反复入血导致血流感染。本文对该患者的临床表现、诊断及治疗过程进行总结,结合文献对此类罕见感染的临床特征进行分析、总结,为临床工作中对此类罕见感染性疾病的诊治提供参考。临床资料患者男性,63岁,退休职工,因"发热2周"于2016年