多器官功能障碍小鼠高迁移率族蛋白1释放对单个核细胞免疫相关指标的影响

目的 分析多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量的变化与外周血中单个核细胞免疫相关指标变化的关系,观察MODS发生、发展中HMGB1释放的规律及其对细胞免疫功能的影响.方法 腹腔注射酵母多糖复制小鼠MODS模型,用Westernblot法检测病程不同阶段血清HMGB1含量、流式细胞术测定外周血单核细胞表面组织相容性复合体-Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ类分子,IAb)的表达量及T淋巴细胞亚群的比值(CD4+/CD8+).结果 在酵母多糖所致小鼠MODS模型中,当血清HMGB1含量升高时,外周血单核细胞IAb表达量及CD4+/CD8+比值下降;当血清HMGB1含量回复接近正常时,单核细胞IAb表达量及CIM4+/CD8+比值也趋于恢复正常.结论 在MODS的发生、发展过程中,HMGB1可能通过影响血中单个核细胞MHC-Ⅱ类分子(IAb)表达及T淋巴细胞的活性参与免疫调节过程,导致免疫失衡或免疫抑制.     

卡巴胆碱对多器官功能障碍综合征小鼠脏器功能和结构的保护作用

目的:观察卡巴胆碱(carbachol,Car)对酵母多糖致多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠多脏器功能和结构损伤的防护作用。方法:采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(n=10),MODS 6、24、48 h组(n=30)和MODS Car 6、24、48 h防治组(n=30)。MODS组在致伤后腹腔注入生理盐水;MODS Car防治组在致伤前24 h内分3次灌胃注入卡巴胆碱。观察酵母多糖致伤后早期(48h内)动物死亡率,检测各组血丙氨酸转氨酶活性、尿素氮和肌酐水平,镜下观察致伤后48 h动物肝、肺、肾、心等脏器的组织病理学改变。结果:在酵母多糖致伤后48h内,MODS组小鼠死亡率达26.6%,MODS Car防治组的小鼠死亡率为10.0%。MODS组小鼠血浆ALT、BUN和Cr在伤后6h升高,而同时间点经卡巴胆碱预处理的小鼠血浆ALT、BUN和Cr仅略有升高,明显低于MODS组。光镜下观察发现,MODS组小鼠肝脏、肺脏、肾脏和心脏发生明显的病理改变,主要表现为脏器实质细胞浊肿、变性,间质充血、水肿和炎性细胞浸润,而卡巴胆碱防治组小鼠上述病变明显减轻。结论:预防性给予卡巴胆碱可以降低MODS急性期动物的死亡率,减轻脏器功能和结构的损伤,对急性炎症期的脏器损伤具有保护作用。     

兴奋胆碱能通路对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用

目的:观察不同方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用.方法:静脉注射内毒素(LPS,10 mg/kg和5 mg/kg)复制大鼠内毒素血症模型(每组10只),肠系膜上动脉夹闭1 h后松夹复制肠缺血/再灌注模型(每组6只),兔肠系膜上动脉部分阻断后4 h恢复血流复制兔肠部分缺血/再灌注模型(每组5只).内毒素血症大鼠分别施与迷走神经刺激或电针副交感神经相关穴位(后三里穴),并分别设模型组、假手术组和迷走神经切断组或电针假穴组;肠缺血/再灌注动物经肠袋(距离回盲部15 cm处起始,向空肠端作一个长约10 cm肠袋,保留血液供应)给予卡巴胆碱(大鼠:0.1 mg/kg;兔:3μg/kg),并设假手术组和模型组.各组大鼠于实验结束时、各组兔于上动脉阻断0、2、4、6、8 h及1、2、3 d取股动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与模型组、迷走神经切断组或电针假穴组比较,采用迷走神经刺激或电针刺激副交感神经相关穴位(后三里穴)明显降低内毒素血症大鼠早期血浆ALT活性(P＜0.05或P＜0.01);肠缺血及再灌注后大鼠ALT明显升高,肠袋给予卡巴胆碱后ALT水平均有明显改善.肠袋输注卡巴胆碱兔血浆ALT活性在缺血/再灌注早期较缺血前增加,再灌注后逐渐恢复,伤后3 d基本接近正常水平,而模型组则逐渐升高.结论:通过刺激副交感神经或局部给予拟胆碱药的方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能具有不同程度的保护作用.     

大鼠中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织的红外光谱分析

目的：观察外周和中枢神经损伤后胞体分布区神经组织总蛋白和核酸的变化规律。方法：应用傅里叶红外光谱(FTIR)检测方法，分析大鼠脊髓和坐骨神经损伤后相应的神经元胞体分布区神经组织中归属为核酸和蛋白质的谱带吸收强度的变化。结果：伤后早期，外周和中枢神经损伤后其相应胞体部位神经组织RNA，DNA和蛋白质的含量均增加；1周后，外周和中枢神经元胞体分布区RNA，DNA和蛋白质含量均变化规律不同：外周神经元胞体RNA和DNA的含量仍较高，而中枢神经伤侧和对照侧胞体RNA和DNA的含量接近，中枢和外周神经元胞体蛋白含量变化相反。结论：外周和中枢神经损伤后再生过程中其胞体反应性不同，这一差异可能与外周和中枢神经损伤后再生差异有关。     

邵冬珊从肝论治慢性肝病经验

<正>邵冬珊主任医师系湖北省中医院硕士研究生导师,全国中医药研究促进会仲景学术分会常务理事,湖北省中医药学会肝病专业委员会常委,从医30余载,临证法经典,师名家,学验俱丰,获"全国第二批优秀中医临床人才"称号,擅长辨病与辨证相结合治疗病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝、药物性肝损伤、自身免疫性肝病、血吸虫     

能谱CT在肿瘤中的应用研究进展

计算机断层扫描(CT)技术从1971年问世以来,一直是医学影像的主流技术之一,为疾病的诊断提供了很多有价值的信息,但传统CT的混合能量图像难以区分每一种组织成分,因此可获得的信息有限。2009年,多参数成像的能谱CT问世使物质成分分析成为可能,其双能量成像和强大的后处理功能不仅可获得比传统CT更优的图像质量,且在组织的定量方面也有无可比拟的优势。近年来能谱CT的研究飞速发展,在各个系统均有广泛的应用,本文重点综述能谱CT在肿瘤中的应用进展,为其临床应用及研究提供新思路。     

卡巴胆碱减轻肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化和多器官损伤

目的探讨胆碱能激动剂——卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化的影响及其对脏器功能的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N)、肠缺血/再灌注组(I/R)及卡巴胆碱组(Car)。夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流制成肠I/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注射卡巴胆碱(100μg/kg体质量)。于缺血45min(I45)、再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞(PMN)计数、测定PMN呼吸爆发强度、检测反映脏器功能的血浆酶学指标以及肠和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果肠缺血45min,PMN计数下降,再灌注后逐渐回升,至R6时达高峰。Car组PMN计数在R2和R6时显著低于I/R组大鼠;PMN呼吸爆发强度的变化规律与PMN计数一致。相关分析表明,PMN化学发光峰值变化和血PMN计数的变化呈正相关(r=0.748,P<0.05)。大鼠小肠组织MPO活性在肠缺血和再灌注均升高(P<0.05),R6达最高;Car组小肠MPO活性在肠I/R各时间点均显著低于I/R组(P<0.05～P<0.01)。肺组织MPO活性在肠缺血期降低,再灌注后逐渐升高,在R6时MPO活性达高峰(P<0.01),而此时Car组大鼠肺组织MPO活性仅为I/R组的31%(P<0.01),接近N组。GI/R组大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)在肠缺血后均升高,R2时达峰值(P<0.01),R6时仍高于N组(P<0.05)。Car组大鼠各指标在再灌注后均较I/R组同时相点低,以R2组效果最明显(P<0.01)。结论卡巴胆碱能显著抑制PMN活化,减轻GI/R引起的多脏器功能损伤。     

中学生吸烟影响因素及控制对策

目的探讨中学生吸烟行为及相关影响因素，为制定中学生控烟对策提供依据。方法对沈阳市21所中学，1855名中学生进行问卷调查，收集到有效问卷为1831，统计分析采用SPSS11．5软件。结果中学生尝试吸烟率为26．7％（男生35．6％，女生18．2％）。调查前1个月吸烟率6．3％（男生10．7％，女生2．0％）。开始吸第1支烟的平均年龄（13．4±2．9）岁，其中男生（13．3±2．9）岁，女生（13．5±3．1）岁。吸烟的相关因素，男生为周围人吸烟、好朋友吸烟、学校类别、认为拒绝别人递的烟不礼貌等因素。女生为家庭收入、好朋友吸烟等因素。结论沈阳市中学生吸烟率较高，开始吸烟年龄也较低，应引起社会各界的高度重视，通过动员社会、学校力量，采取加大禁烟力度，城市立法，严禁向未满18岁青少年售烟等综合措施降低中学生吸烟率。     

延迟复苏对烫伤大鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨延迟复苏对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡百分率（ap%）及凋亡相关基因表达的影响。方法：Wistar大鼠30只，随机分为立即复苏组（ER）和延迟复苏组（DR）；30％体表面积Ⅲ度烫伤，采用DNA片段百分率测定、电泳和RT-PCR 观察伤后小肠粘膜上皮细胞ap%和ICE、bcl-2基因表达。结果：大鼠烫伤后小肠上皮ap%显著高于伤前（P＜0.01）；DR组肠上皮ap%显著高于ER组（P＜0.05-0.01）。DNA电泳可见明确梯形条带。烫伤后肠上此ICE基因表达明显增强，DR组ICE基因表达显著高于ER组（P＜0.01）。Bcl-2基因伤前在肠粘膜不表达，伤后极弱表达，两组比较无显著性差异。结论：烫伤延迟得苏后小肠上皮凋亡显著增加；促凋亡基因ICE和抑凋亡基因bcl-2的表达失衡可能是其凋亡剧增的重要原因之一。     

寒冷低氧时大白鼠肺血管外含水量的变化

本文用~(51)Cr标记红细胞测量肺血量(PBV)和肺血管外含水量(PEW)的方法,观察低温和缺氧对PEW的影响。 实验分为平原对照、平原寒冷、常温低氧和寒冷低氧四组。模拟海拔6000m高原48小时,舱温为10±2℃的常温缺氧织,PBV明显低于平原对照组(P<0.01);PEW虽有增多,但无显著性(P>0.05)。环境温度为-5℃的平原寒冷组PEW高于平原对照组(P<0.05)。寒冷缺氧组PEW最高,与平原对照组相比P<0.01,与平原寒冷组相比P<0.05。 实验结果表明,寒冷可使PEW增加,而寒冷和缺氧同时存在PEW增加更为明显。 寒冷缺氧使PEW增加的机制,可能与血液自外周血管向肺循环转移和肺静脉收缩等因素有关。这些因素可使缺氧后的肺动脉高压进一步升高,促进肺水肿发生。