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1.
清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-1β、 IL-6 mRNA表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机理。方法:用TNBS50%乙醇溶液肛门注入制作大鼠UC模型,分组分别给予清肠栓、醋酸泼尼松等治疗14d后处死,迅速剖取远端结肠,置液氮中备用。用RT-PCR、琼脂糖凝胶电泳及凝胶图象分析系统检测各组大鼠结肠粘膜IL-1β、IL-6mRNA的表达情况。结果:清肠栓、醋酸泼泥松均可抑制模型大鼠结肠粘膜IL-1β、IL-6mRNA表达。结论:IL-1β、IL-6是导致UC结肠粘膜损伤的重要炎症介质,清肠栓治疗UC的作用机理与抑制IL-1β、IL-6mRNA表达有关。 相似文献
2.
扶正化瘀方促进二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究 总被引:14,自引:2,他引:14
目的:探讨临床有效的抗肝纤维化扶正化瘀319方(下称319方)对肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转作用。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型。造模成型后分为模型对照组与319方治疗组,用药4周;获取血清与肝组织,作病理组织学、电镜超微结构、免疫组化、肝组织羟脯氨酸含量及肝功能观测。结果:正常组大鼠肝窦内皮细胞外周胞浆很薄,有许多小窗孔,内皮下未见基底膜。模型组大鼠肝窦扭曲、狭窄,内皮细胞胞浆窗孔减少或消失,有明显的基底膜出现;肝组织可见出血性坏死,门脉区大量的结缔组织增生,纤维间隔向小叶内伸展,肝组织Hyp含量显著增高;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色较正常大鼠均显著增强,且范围较广。与模型对照组比较,319方治疗组肝窦扭曲、狭窄程度及内皮窗孔减少和消失程度轻,基底膜较薄或不连续,部分肝窦结构接近正常;肝细胞变性坏死程度轻,肝组织内纤维间隔明显减少,Hyp含量显著降低(P<0.05);肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色均显著减弱,分布面积图像分析结果均显著降低(P<0.05)。结论:扶正化瘀319方可显著促进肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转。 相似文献
3.
祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:观察中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法:SD雄性大鼠36只,SPF级,随机取5只为正常组。其余大鼠以高脂饲料(普通饲料+2%胆固醇+10%猪油)饲养12周诱导脂肪肝。期间在第7周起,按随机号分模型组(11只)、祛湿化瘀方组(10只)及对照药物甘乐组(10只),分别予以相应药物或蒸馏水灌胃6周。取材后观察肝组织病理(HE染色和油红染色)、电镜超微结构;肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量;血清ALT和AST活性、胰岛素抵抗指数、血脂等变化。结果:模型组肝体肥大,肝组织出现显著的脂肪变性,电镜可见肝细胞内存在大量脂滴,肝组织中TG含量达正常组5.2倍、FFA含量显著升高,但血脂含量和ALT、AST活性及胰岛素抵抗指数无显著变化。祛湿化瘀方组可显著改善肝组织病理变化,显著降低肝组织TG和FFA含量(其均值分别为模型组的54.5%和72.5%),并显著优于对照药物甘乐组。结论:祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝有理想疗效,值得深入研究。 相似文献
4.
目的 :观察胃祺 号方对大鼠胃窦 5 -羟色胺 (5 - HT)、乙酰胆碱酯酶 (ACh E)含量的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :40只大鼠随机分为胃祺 号方组、木香顺气丸组、西沙必利组、模型对照组和正常对照组 ,每组 8只。采用大鼠胃电节律失常模型 ,以荧光分光光度法测定胃窦 5 - HT的含量 ,化学比色法测定胃窦 ACh E的含量。结果 :胃祺 号方组胃窦 5 - HT含量较模型组显著上升 (P <0 .0 1) ,且优于木香顺气丸组 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,胃窦ACh E的含量较模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,优于西沙必利组 (P <0 .0 5 )。而且胃窦 5 - HT含量与 ACh E含量之间呈显著负相关。结论 :胃祺 号方能提高胃窦 5 - HT的含量 ,降低胃窦 ACh E的含量 ,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制之一。 相似文献
5.
Thy1.1阳性肝脏卵圆细胞在大鼠肝硬化形成与消减过程中的动态表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 肝脏卵圆细胞(HOC)在二甲基亚硝胺(DMN)致大鼠肝硬化形成与消减过程中表达的动态变化,探讨其病理生理意义。方法 应用DMN腹腔注射(4周12次)制备大鼠肝硬化模型,分别于造模后3d、2、4周及终止造模后2、4周处死大鼠取肝组织,进行常规组织学观察,透射电镜下观察HOC超微结构,免疫组织化学和western blot方法检测Thy1.1的表达变化,应用图像分析法对所标记的HOC进行半定量测定以及光镜下计数细胞数量。结果 DMN造模4周大鼠已形成典型的肝硬化;终止造模后2周时肝组织病变较造模4周时有所减轻,终止造模后4周时炎症明显减轻并以不完全纤维间隔为主。Thy1.1阳性染色细胞正常大鼠肝组织未见到,造模后3d时可见微量表达,2周时呈散在分布,4周时明显增多,见于纤维间隔周围,终止造模后2周、即第6周时阳性染色显著强于造模4周,大量出现于汇管区,8周时较6周有所减少,表达量基本与4周时相等。阳性染色图像分析、光镜下阳染细胞计数及western blot三者的结果呈一致性。Western blot结果与免疫组织化学观察结果也具一致性。电镜下显示HOC具有形态小,核以卯圆型为主,高的核/浆比例等特点。结论 Thy1.1阳性的HOC可能与肝硬化的消减或逆转有关。 相似文献
6.
目的:观察黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛的保护作用。方法:采用C57BL/6小鼠,高脂饮食建立肥胖模型。随机分成模型组,黄连组,另设正常对照组,每组7只。黄连组给予黄连水煎剂灌胃4周,实验末,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)。HE染色对胰腺组织进行病理学观察,免疫组织化学检测胰岛insulin蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连组FBG、INS显著降低,与正常组相比没有差异;HE染色观察发现模型组较正常对照组胰岛数量增多,体积显著增大,黄连组与模型组相比胰岛数量减少,体积明显缩小,未见明显的毛细血管扩张充血;免疫组织化学法检测发现黄连组与模型组相比胰岛insulin蛋白表达明显减少。结论:黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛有一定的保护作用。 相似文献
7.
8.
目的分析超声实时监控下腔内激光闭合治疗(EVLT)在大隐静脉曲张中的治疗效果。方法选取2017年3月至2018年3月大隐静脉曲张患者57例(共69条患肢),在超声实时监控下行EVLT,术后1周、1、3、6、12个月随访,均行超声检查。结果术后55条患肢痊愈,其余14条患肢的CEPA分级不同程度下降。术后发生血栓性静脉炎2例,给予消炎止痛治疗,均于术后2周恢复正常;内踝处麻木1例,2个月后自行恢复正常;小腿属支静脉曲张复发1例,为术后2个月出现,复查超声显示对应穿通支存在血流信号,嘱患者继续穿戴弹力袜,病情未再进展。术后超声复查均未见大隐静脉主干存在血流信号,无血栓性静脉炎、皮肤烧灼、下肢深静脉血栓、肺栓塞等并发症。结论超声实时监控下EVLT治疗大隐静脉曲张,是一种微创、安全、有效、美观的治疗方法。 相似文献
9.
目的研究薄荷油致大鼠肝毒性的时效、量效关系。方法(1)将大鼠按不同时间点(0、24、48和72h)分组,口服给予薄荷油2.4ml/kg,给药后检查血清ALT、AST、TB和ALP等肝功能指标。(2)将大鼠按不同剂量分组,分别口服给予薄荷油1.4、2.4ml/kg;同时设2.0ml/kg四氯化碳对照组。给药后,检查血清ALT、AST、TB和ALP等肝功能指标,光学显微镜或电子显微镜下观察肝组织形态及肝细胞超微结构变化。结果(1)与正常组相比,薄荷油组大鼠血清ALT等肝功能数值升高,于给药后24~48h达到高峰。(2)随着剂量增大,薄荷油组大鼠ALT等肝功能指标随之升高(P<0.01)。光学显微镜下观察,薄荷油组肝组织出现不同程度的肝细胞水肿和脂肪变性,其中高剂量组甚至出现片状坏死、小叶结构不清;电子显微镜下观察,肝细胞胞浆内可出现大量脂滴、线粒体肿胀、内质网扩张、核糖体脱失、甚至肝细胞核溶解等超微结构变化,与四氯化碳组肝病变相似。结论大鼠一次性口服大剂量薄荷油可造成急性肝脏毒性,并呈现毒性时效、量效关系;肝细胞损伤可出现脂肪变性、坏死等病理变化。 相似文献
10.
扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的抗肺纤维化作用机制。方法:一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠。另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水。造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃;甲强龙组予以15 mg·kg-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水;每日1次,共4周。Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量。结果:与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP-9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降。与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平。其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显。而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响。结论:扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于:抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏;抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积。 相似文献