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1.
2.
不同治则中药诱导SMMC-7721人肝癌细胞分化的研究(摘要) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨中医阴阳治则理论在肝癌细胞分化中的作用与意义。方法:采用口服给药后分离药物血清的方法,制备不同扶正治法代表药物(养阴:北沙参、天冬;益气:黄芪、白术、温阳:附子、肉桂;补肾:虫草菌丝,仙灵脾)的药物血清,观察其对SMMC-7721人肝癌细胞增殖(MTT法),甲胎蛋白、白蛋白(ELISA法)的分泌量及细胞内cAMP 相似文献
3.
目的:研究祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝AMPK蛋白活性及其相关脂肪代谢靶蛋白活性的影响,以探讨该方防治实验性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饲料饮食诱导大鼠脂肪肝模型,造模大鼠给予高脂饮食4周后,按随机数字表随机分为模型组及祛湿化瘀方组,分别灌胃给予饮用水及中药祛湿化瘀方4周。实验8周末取材后观察:1)肝组织三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)含量,2)肝组织病理变化(HE染色、油红染色),3)肝组织腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Activated K inase,AMPK)及磷酸化AMPK、肝组织总蛋白及核蛋白固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c、SREBP-1c)、肝组织总蛋白及核蛋白碳水化合物反应元件结合蛋白(Carbohydrate Response Element Binding Protein、ChREBP)含量、肝组织乙酰辅酶A羧化酶(Acety1 Co A Carboxylase,ACCase)及磷酸化ACC蛋白含量,4)肝组织AMPKα1、AMPKα2、SREBP-1、ACCα、SREBP-1c及ChREBP基因表达水平。结果:1)模型组肝组织TG、FFA含量显著升高,肝组织出现明显大泡样脂肪变性;模型组肝组织AMPK蛋白磷酸化水平降低、核蛋白SREBP-1与ChREBP表达增加、ACC蛋白磷酸化水平降低蛋白活性升高。2)祛湿化瘀方组肝组织TG、FFA含量较模型组显著降低,肝组织炎症及脂肪变性程度减轻;祛湿化瘀方能显著升高肝组织AMPK、ACC蛋白磷酸化水平、降低核蛋白SREBP-1及ChREBP含量。结论:祛湿化瘀方通过调节AMPK活性及其相关靶蛋白活性改善高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝肝脂肪代谢,这可能是该方有效防治实验性脂肪肝的重要作用机制之一。 相似文献
4.
目的:从肠道紧密连接及黏附连接角度探讨柔肝固肠方改善慢性酒精性肝损伤大鼠肠道通透性的作用机制。方法:Lieber-De Carli酒精液体饲料饲养6周诱导大鼠慢性酒精性肝损伤模型。30只SD雄性大鼠,随机分无酒精液体饲料对照组(对照组,n=10)和酒精液体饲料造模组(n=20),造模第4周将造模组大鼠随机分模型组(n=10),柔肝固肠方组(n=10),并开始灌胃给柔肝固肠方或蒸馏水直至6周末,取材前3.5 h各组以10 mg/kg的内毒素(LPS)灌胃。取材后检测:1)血清AST、ALT活性变化;2)通过门脉血浆内毒素含量测定判断小肠通透性变化;3)小肠组织电镜超微结构观察;4)小肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin蛋白与mRNA表达变化;5)小肠黏附连接蛋白β-Catenin和E-Cadherin蛋白表达。结果:1)柔肝固肠方可显著降低模型大鼠显著升高的AST水平(P<0.05);2)柔肝固肠方可降低模型大鼠显著升高的小肠通透性,柔肝固肠方组血浆内毒素含量显著低于模型组;3)电镜结果显示柔肝固肠方可显著改善Lieber-De Carli酒精饲料喂养大鼠小肠黏膜表面微绒毛局灶性减少、变短、稀疏,排列不规则,同微绒毛相连的细胞终末网变性模糊等病理改变;4)柔肝固肠方可显著升高酒精饲料喂养肝损伤大鼠小肠组织紧密连接蛋白ZO-1、Occludin蛋白与mRNA表达及黏附连接蛋白β-Catenin和E-Cadherin蛋白表达。结论:柔肝固肠方通过改善肠上皮紧密连接及黏附连接改善慢性酒精性肝损伤大鼠肠道通透性改变。 相似文献
5.
肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病发病机制中具有重要意义。系统阐释非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群、肠道菌代谢物和肠屏障功能关系,结合中医药调节肠道微生态与治疗非酒精性脂肪性肝病关系的研究概况,提出调节肠道微生态、维持肠道稳态是中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的重要策略。 相似文献
6.
祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:观察中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法:SD雄性大鼠36只,SPF级,随机取5只为正常组。其余大鼠以高脂饲料(普通饲料+2%胆固醇+10%猪油)饲养12周诱导脂肪肝。期间在第7周起,按随机号分模型组(11只)、祛湿化瘀方组(10只)及对照药物甘乐组(10只),分别予以相应药物或蒸馏水灌胃6周。取材后观察肝组织病理(HE染色和油红染色)、电镜超微结构;肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量;血清ALT和AST活性、胰岛素抵抗指数、血脂等变化。结果:模型组肝体肥大,肝组织出现显著的脂肪变性,电镜可见肝细胞内存在大量脂滴,肝组织中TG含量达正常组5.2倍、FFA含量显著升高,但血脂含量和ALT、AST活性及胰岛素抵抗指数无显著变化。祛湿化瘀方组可显著改善肝组织病理变化,显著降低肝组织TG和FFA含量(其均值分别为模型组的54.5%和72.5%),并显著优于对照药物甘乐组。结论:祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝有理想疗效,值得深入研究。 相似文献
7.
胆管上皮细胞增生在胆管结扎大鼠胆汁性肝纤维化形成中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究胆管上皮细胞(biliary epithelia cells,BECs)增生在胆管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠胆汁性肝纤维化形成中的作用.方法 BDL的方法制作大鼠胆汁性肝纤维化模型,5周后杀鼠取材,观察内容包括大鼠血清总胆红素(TBlL)、总胆汁酸(TBA),肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,组织病理学,免疫组织化学观测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层粘蛋白(LN)、纤连蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);肝组织片激光显微切割(LCM)获取BECs,实时荧光定量PCR检测BECs表达Procollagen α1(Ⅳ)、血小板衍生生长因子B(PDGF-B)、结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA.结果 1、胆管结扎模型大鼠血清TBiL和TBA含量均值分别为假手术组大鼠的22倍和3倍(P<0.01);模型组大鼠肝组织Hyp含量是假手术组的4倍(P<0.01);2、模型组大鼠BECs增生非常显著,肝实质细胞比例显著减少;3、模型组大鼠在增生胆管周围的LM表达显著增加;FN不但在肝窦内有阳性染色,还强烈地表达于增生的胆管周围;肝窦壁的Col Ⅰ阳性染色增强,增殖的BECs周围未见明显阳性染色;肝窦壁ColⅣ表达未见明显变化,但强烈表达于增殖的BECs周围的基底膜上;α-SMA阳性染色见于汇管区周围的肌成纤维细胞上,且这些肌成纤维细胞常常围绕在增生的胆管上皮细胞周围.4、模型组大鼠BECs的Procol α1(Ⅳ)、PDGF-B、TGF-β1及CTGF的mRNA表达量均显著增加(与假手术组比较,均为P<0.001).结论 BECs增生是BDL大鼠胆汁性肝纤维化的启动因素和中心病理环节,抑制胆管上皮细胞的异常增生及其细胞生物学病理变化应是抗胆汁性肝纤维化治疗学研究的主要目标. 相似文献
8.
葛根总黄酮对Lieber-Decarli酒精性肝损伤大鼠库普弗细胞活化信号通路的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察葛根总黄酮对Lieber-Decarli酒精性肝损伤大鼠库普弗细胞活化信号通路的干预作用.方法:采用Lieber-Decarli酒精饮料饲养8周诱导的酒精性肝损伤模型,分设无酒精饮料组(C),酒精饮料组(M),酒精饮料+葛根总黄酮低剂量组(LT),酒精饮料+葛根总黄酮高剂量组(HT),每组10只大鼠,造模第3... 相似文献
9.
第16次全国中西医结合肝病学术会议于2007年8月16-18日在浙江省宁波市顺利召开。本次大会由中国中西医结合学会肝病专业委员会主办,由浙江省中西医结合学会、上海中医药大学肝病研究所、宁波市肝病医院承办。大会共有参会论文267篇,其中大会专题报告12篇,大会报告16篇,壁报交流 相似文献
10.
苦杏仁苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨苦杏仁苷对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:采用Wistar雄性大鼠,以腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠按体重分层随机分为模型组、苦杏仁苷组及对照药秋水仙碱组,每组10只,灌胃用药两周后取材。观察检测以下指标:①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量;③肝功能指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胺酰转肽酶(GGT)活性;白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:①模型组大鼠肝组织羟脯氨酸含量与正常组相比显著升高(P〈0.01);与模型组相比,苦杏仁苷及秋水仙碱治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸含量显著降低(P〈0.01);②天狼星红染色显示模型组大鼠窦周胶原沉积明显,肝小叶间形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,可见较多完整的假小叶,HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞水肿明显,汇管区结缔组织有不同程度增生,肝组织中有炎性细胞浸润,窦壁细胞增生明显;苦杏仁苷治疗组和秋水仙碱对照组与模型组相比炎症缓解、胶原纤维增生程度分期显著降低(P〈0.05);③模型组大鼠血清ALT、AST、GGT活性及TBil含量显著升高,Alb含量显著降低(P〈0.01);苦杏仁苷组与秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST活性显著降低(P〈0.01或P〈0.05);④与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD活性、GSH含量及GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P〈0.05);苦杏仁苷能显著升高模型大鼠肝组织GSH活性(P〈0.05),秋水仙碱则能显著升高GSH、GSH-Px活性。结论:苦杏仁苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著改善作用。 相似文献