蝎毒素Ⅳ对神经损伤康复的促进作用

蝎毒素Ⅳ对神经损伤康复的促进作用王成裕，雷留根，韩雪飞，王永奎，范天生，孔天翰河南医科大学医学实验中心生物毒素研究室郑州４５００５２河南医科大学人体解剖学教研室郑州４５００５２关键词蝎毒；神经损伤；药物作用全蝎在临床上常用于神经损伤和疼痛性疾病的治疗...     

蝎毒素Ⅳ的中枢镇痛作用

从东亚钳蝎粗毒中分离纯化出蝎毒素Ⅳ，经套管注入侧脑室，用辐射热测痛和屈肌反射检测两种方法，观察蝎毒素Ⅳ的中枢镇痛作用，结果蝎毒索Ⅳ可以明显延长大鼠缩腿潜伏期，并可显著抑制Ｃ纤维诱发的屈肌反射。提示蝎毒素Ⅳ具有显著的中枢镇痛作用。     

中华眼镜蛇毒组分H对实验性动脉粥样硬化的影响

本实验在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上,观察了中华眼镜蛇毒组分H预防性给药和治疗性给药对血清胆固醇、过氧化脂质及一氧化氮的影响。发现组分H(2mg·D-1)与2%胆固醇同时喂服或喂胆固醇4周后以组分H(4mg·D-1)治疗数周,均能有效抑制高脂所致的一氧化氮降低和过氧化脂质升高,并能保护超氧化物歧化酶活性和降低血清总胆固醇及甘油三酯的水平。     

变异银环蛇的蛇毒及DNA分析研究

目的比较变异与正常银环蛇蛇毒及DNA的差异,为进一步研究银环蛇在自然界的生存、进化、分类,提供分子生物学的研究基础.方法①利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析蛇毒蛋白的组分;②利用随机引物扩增(Random Amplified Polymorphic DNA,RAPD)的方法对1例变异银环蛇和10例华南常见银环蛇的DNA进行扩增.结果 SDS-PAGE结果发现变异银环蛇毒的蛋白组分与正常银环蛇基本相同,但在43KD大小的一条蛋白带含量明显减少;RAPD扩增的DNA条带有明显差异.结论①变异银环蛇的蛇毒蛋白组分含量发生改变;②该变异银环蛇与正常银环蛇DNA差异显著.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现.     

蝰蛇毒压电免疫传感器固定方法的研究

目的：为研制蝰蛇毒压电免疫传感器，研究抗蛇毒抗体固定于石英晶体银电极表面的固定技术。方法：采用马抗蝰蛇毒血清抗体和抗蝰蛇毒鸡卵黄抗体作为生物敏感材料，对比研究了胱胺自组装-PSS反相吸附法和PEI粘附-戊二醛交联法：比较了采用两种固定方法所制的压电免疫传感器的性能。结果：鸡卵黄抗体采用PEI粘附-戊二醛交联法效果较好，其制备的IgY压电免疫传感器检测蝰蛇毒灵敏度为0．5ug／mL；而马血清抗体用胱胺自组装-PSS反相吸附法较好，其制备的IgG’免疫传感器检测蝰蛇毒灵敏度为10ug／mL。结论：以PEI粘附-戊二醛交联法固定抗蝰蛇毒鸡卵黄抗体所制备的蝰蛇毒压电免疫传感器的性能稳定，特异性好，可实现蛇毒的快速检测。     

大白鼠前脑、脑干和小脑向孤束核的纤维投射——HRP法和ARG法研究

本实验用HRP法、WGA—HRP法和ARG法进一步研究了大白鼠前脑、脑干和小脑向孤束核的纤维投射及其局部定位关系。作者发现皮质32及8区、三叉神经脊束核尾侧亚核投射到孤束核头段;皮质24及8a区、三叉神经脊束核尾侧亚核投射到孤束核中段;皮质23及13区,中脑导水管周围灰质和三叉神经脊束核尾侧亚核投射到孤束核尾段。此外,结果还证明室旁核、下丘脑外侧区、兰斑核、K—F氏核、小脑顶核、中缝大核、网状大细胞核、外侧网状核、及延髓网状结构向孤束核的纤维投射,均存在着一定的局部定位关系。本文结合前脑、脑干向孤束核的纤维投射讨论了内脏活动调节及针刺镇痛效应的中枢机理并对大白鼠孤束核的分段(头、中及尾段)标准提出了新建议。     

蝎毒抗癌多肽对CNE-2Z细胞生长周期移行和p53表达的影响

目的 :观察蝎毒抗癌多肽 (APBMV)对CNE 2Z细胞生长周期和p5 3表达的影响。方法 :采用流式细胞仪双标法。结果 :APBMV处理CNE 2Z细胞 48h后 ,进入S期的细胞明显减少 ,处于G1期和G2期的细胞明显增多 ,APBMV 16mg/L处理CNE 2Z细胞 48h后 ,G1期、S期和G2期细胞的百分比分别为 5 9.7%、32 .3 %和 7.9% ,空白对照组的百分比分别为 5 3 .3%、45 .2 %和 1.5 % ,二者比较差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。空白对照组CNE 2Z细胞P5 3蛋白 2 4h和 48h表达量处于较高水平 (2 7.2 3± 0 .93)和 (31.6 7± 1.75 ) ,经APBMV处理 2 4h或 48h后 ,P5 3蛋白表达量明显下降 ,与空白对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :APBMV能够阻止CNE 2Z细胞周期的移行 ,并抑制抑癌基因p5 3的表达     

蝎毒抗癌多肽对H22带瘤小鼠放疗后脂质过氧化的影响

目的 :观察蝎毒抗癌多肽 (APBMV)与放疗 (RT)合用对H2 2 带瘤小鼠脂质过氧化的影响。方法 :取H2 2 带瘤小鼠 10 0只 ,观察不同剂量APBMV与放疗合用后肿瘤生长抑制率 (IR)、血清SOD活力和LPO含量的变化。结果 :放疗后第 6d和第 9d ,RT与APBMV合用后瘤重明显降低 ,IR最高达 78.2 8%和 70 .45 % ,高于单用RT组和APBMV组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;RT组SOD活力最低 ,LPO含量最高 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ,RT +APBMV高剂量组SOD活力明显提高 ,LPO含量显著降低 (与RT组比较 ,P <0 .0 1) ,接近空白对照水平。结论 :APBMV与放疗合用对H2 2 的抑制作用比单纯放疗和单用APBMV增强 ,APBMV可减轻辐射所致的脂质过氧化损伤