Kkay小鼠糖尿病肾病时ICAM-1的表达

目的:观察糖尿病肾病时(DN)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。方法:22～24周龄:Kkay糖尿病鼠(KA)7只和Kkay非糖尿病鼠(KB)8只,测定血糖,以PAS染色观察各组:DN病变;对肾脏ICAM-1表达进行免疫组化染色和半定量图像分析;并以RT-PCR检测。肾脏ICAM-1 mRNA表达水平。结果:KA组出现明显糖尿病肾脏病变,其肾小球硬化指数(GI)240.00,明显高于KB对照组(118.36,P<0.05);免疫组化显示Kkay小鼠ICAM-1的表达与病理变化一致,其ICAM-1阳性着色面积(15.22％)高于对照组(4.38％,P<0.01),KA组ICAM-1 mRNA表达水平也高于KB组。结论:Kkay小鼠出现糖尿病肾病时伴有ICAM-1表达水平的增高,推测ICAM-1在糖尿病肾病发生发展中起一定作用。     

肾性骨营养障碍

肾性骨营养障碍(ROD)是慢性肾功能衰蝎(CRF)的一种并发症。近年来由于饮食疗法的改善、透析及肾移植术的进一步普及,使 CRF 患者的生存期得以延长,因而致使本病的发生率有所增高。本文着重介绍 ROD 的发病机理及诊断治疗进展。     

胰岛素增敏剂曲格列酮对人卵巢颗粒细胞芳香化酶活性的抑制作用

为探讨曲格列酮(troglitazone,TGZ)对人卵巢颗粒细胞芳香化酶(P450arom)活性的调节作用，以不同剂量的TGZ和(或)维甲酸类X受体(RXR)激动剂(LG100268，LG)处理来源于体外受精患者的卵巢颗粒细胞24h，然后测定细胞的芳香化酶活性和P450arom mRNA水平。结果发现，TGZ处理颗粒细胞24h可引起剂量依赖性的芳香化酶活性下降；LG单独作用可以抑制芳香化酶活性，但与TGZ合用对芳香化酶的抑制作用更明显；RT-PCR结果显示，随着芳香化酶活性的下降，P450arom mRNA表达水平也降低。表明TGZ可能是通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)：RXR异二聚体组成的核受体系统直接抑制卵巢颗粒细胞芳香化酶活性。     

干细胞移植治疗下肢血管病

干细胞移植对糖尿病引起的慢性下肢缺血性疾病及其他相关常见与重大疾病的治疗是近几年干细胞领域的临床研究热点.笔者试对干细胞移植治疗下肢血管病的国内外最新进展综述.     

核受体系统对P540芳香化酶的调节作用

芳香化酶 (P4 5 0aromatase ,P4 5 0arom)作为体内雌激素生物合成的限速酶 ,主要分布于人体性腺、骨骼、脂肪和大脑等雌激素的靶器官。核受体及其配体在许多生物学领域中具有重要的生理作用和治疗应用价值 ,近期的研究发现核受体通过组织特异性P4 5 0arom启动子调节不同组织中芳香化酶的表达。     

雌激素上调LRP16基因表达的研究

目的：鉴定LRP16基因的表达调控途径并探讨其可能机制。方法：对LRP16基因进行启动子序列顺式作用元件和信息学角度的SAGE(serial analysis of gene expression)谱分析，提示雌激素对其可能具有转录调控作用。为证实这一作用，构建了LRP16基因启动子序列(2．6kb)调控的荧光素酶报告子(pS0)，并与雌激素受体α和β(ERα，ERβ)真核表达载体共转染COS-7和MCF-7细胞，加入雌二醇(β-E2)培养，lueiferase assay方法测定相对荧光素酶活性。结果：报告子pS0与ERα真核表达载体共转染细胞的相对荧光素酶活性较非共转染组及pS0／ERβ表达载体共转染组显著升高，并且在两种细胞中的升高幅度接近。结论：LRP16是受雌激素调控的一个新识别的靶基因，具体调控途径由雌激素变构激活的ERα直接介导，其临床意义有待进一步研究。     

雌二醇对去势前列腺癌患者LH脉冲分泌的抑制作用

３例前列腺癌施行双侧睾丸节除术后２－１２周的患，每天肌注苯甲酸雌二醇１ｍｇ，ｄ。治疗前后分别每１０ｍｉｎ采血一次，作７ｈ ＬＨ脉冲分析。结果表明，３例患平均血清ＬＨ水平分别由１７７．５８±３．２０，１３８．３０±５．８３和１４５．８８±３．８２ＩＵ／ＬＧＨＢＴＧＣ １７４．９０±７．６０，１３２．０２±５．７７和１４２．８０±３．６５ＩＵ／Ｌ（Ｐ均＜０．０１），但ＬＨ脉冲幅度和频率无明显变化（     

血浆血管生成素2与糖尿病视网膜病变的相关性研究

1对象和方法1.1对象2004年6月至2005年7月我科住院患者116例,其中行眼底检查确诊的增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)31例、非增殖期糖尿病视网膜病变30例、糖尿病无视网膜病变30例和非糖尿病性视网膜脱离患者25例。1.2方法1.2.1标本留取于清晨空腹,抽取全血后注入EDTA抗凝管内,30 m     

肾上腺皮质肿瘤的分子生物学机制

基因组学技术的发展,使得人们逐步阐明了与肾上腺皮质肿瘤发生有关的部分异常基因。基因编码的离子通道KCNJ5、ATPases和调节胞内钙离子平衡的CACNA1D的体细胞突变与醛固酮瘤的发生密切相关;PRKACA突变与皮质醇分泌瘤有关;近期在ACTH非依赖性双侧肾上腺大结节样增生中检测到ARMC5基因突变,ZNRF3基因突变与皮质癌相关。分子生物学研究有助于进一步明确肾上腺肿瘤发病机制及分型诊断,为寻找更有效的诊断程序和治疗方案奠定基础。