雌二醇对慢性脑缺血去卵巢大鼠脑病理改变的影响

目的：探讨苯甲酸雌二醇对大鼠额部皮质和海马CA1区细胞形态和数量的影响，初步研究雌激素对血管性痴呆（Vascular dementia,VD)大鼠的神经保护作用。方法：利用双侧颈总动脉持久性结扎及卵巢切除大鼠模型，利用光镜，电镜结合图像分析，观察大鼠额叶皮质和海马CA1区的病理和超微结构变化。结果：手术组较治疗组大鼠额部皮质和海马CA1区细胞形态改变明显，数量减少，统计学分析呈显著差异，结论：雌激素具有一定的神经保护作用，可以为缓解血管性痴呆的症状提供结构基础。     

神经精神病多媒体教学的实践和体会

本文通过在神经精神病学中应用多媒体技术的初步尝试,探讨了多媒体技术在教学改革中的重要作用及发展中需要解决的问题。     

支气管哮喘中气道重构的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病，气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤，在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复。本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述。     

91例新型冠状病毒肺炎CT演变特征

【摘要】目的：分析新型冠状病毒肺炎CT征象演变规律,进一步提高对该疾病的认识。方法：搜集91例核酸检测阳性新型冠状病毒肺炎患者普通型69例,重症型17例,危重型5例。年龄17~90岁,平均年龄50岁,男40例,女51例。回顾分析其CT征象发展与转归。结果：普通型患者经过3~26d（平均14d）进入消散期,其演变过程表现为早期→消散期（3例）,早期→进展期→消散期（56例）,早期→进展期→重症期→消散期（10例）;重型患者经过8~27d（平均15d）进入消散期,其演变过程表现为早期→进展期→消散期（6例）,早期→进展期→重症期→消散期（11例）;危重型患者经过14~22d（平均18d）发展进入消散期,其演变过程均表现为早期→进展期→重症期→消散期(5例)。演变过程出现磨玻璃密度影（48例）,实性/亚实性结节（13例）,斑片实变影（75例）,铺路石征（34例）,纤维条索影（46例）,胸膜下线（12例）,支气管气象征（14例）,支气管扩张（9例）,血管增粗征（15例）,淋巴结肿大（2例）,胸膜增厚（17例）、胸腔积液（6例）12种CT征象。结论：新型冠状病毒肺炎演变过程表现为3种:①早期→消散期;②早期→进展期→消散期;③早期→进展期→重症期→消散期。CT为临床治疗提供重要依据。     

APP/PS1双转基因AD小鼠学习记忆功能与超微结构的对照研究

目的观察APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠的记忆功能与超微病理改变。方法采用水迷宫实验检测记忆功能,透射电镜观察海马区超微病理改变。结果APP/PS1双转基因AD小鼠的水迷宫潜伏期比对照组小鼠明显延长,而在探索实验中两者差异无统计学意义;电镜观察到APP/PS1双转基因AD小鼠海马区神经元肿胀,突触稀松形态不一。结论APP/PS1双转基因AD小鼠能够较好的模拟AD患者的表现及病理过程,提供有效的实验动物模型。     

匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察

目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系.方法 采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化.结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少.正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h～7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P＜0.01).结果 显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰.结论 神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系.     

骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠体感诱发电位的影响

目的：观察接受骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)移植前后脑梗死大鼠体感诱发电位的变化，探讨MSCs移植对神经系统功能客观检查指标的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉栓塞模型，将体外分离、培养的大鼠MSCs注射至大鼠脑梗死区，于移植前(MCAO术后1周)及移植后2周、4周行体感诱发电位检查。结果：移植治疗组大鼠体感诱发电位各项指标与移植前相比有明显改善，移植后4周时P1-N1峰峰值为(4．26&;#177;1．53)μV，P1潜伏期为(14．07&;#177;3．01)ma，N1潜伏期为(15．62&;#177;2．93)ms，移植前P1-N1峰峰值为(2．34&;#177;1．62)μV，P1潜伏期为(17．33&;#177;2．35)ms，N1潜伏期为(19．23&;#177;3．16)ms。在各时顶点与对照组相比也有明显好转，统计学分析差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：动物实验显示MSCs移植在一定程度上促进了神经系统功能的恢复，为缺血性脑血管病的治疗探索一条新的途径。     

血管性痴呆的动物模型、神经病理及其胆碱能机制

目的建立血管性痴呆(VD)的动物模型,并探讨VD认知障碍的发病机制。方法建立老龄大鼠VD模型,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验、神经病理检查和胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化测定。结果慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍,缺血4月后更明显;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少,且与学习记忆障碍呈正相关。结论多发性脑梗死、进行性的皮层和海马神经元退变以及白质损害是VD的病理基础;额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。     

骨髓间充质干细胞移植后脑梗死大鼠脑电图的变化

目的:对比观察骨髓间充质干细胞移植前后脑梗死大鼠脑电图的变化。方法:实验于2002-09/12在解放军第三军医大学中心实验室及西南医院神经内科肌电图室完成。①实验分组:选取清洁级健康成年Wistar大鼠15只,随机数字表法分为干细胞移植组、模型对照组、假手术组,5只/组。②实验方法:另取2只健康幼年Wistar大鼠用于骨髓间充质干细胞的提取,联合采用密度梯度离心及贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,选取生长良好的1～3代细胞用于移植实验。干细胞移植组、模型对照组大鼠建立大脑中动脉栓塞模型。假手术组仅分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,不予结扎和放置线栓。造模后1周,干细胞移植组、假手术组大鼠行细胞移植,在立体定向仪定位下于脑梗死区(壳核)直接注射骨髓间充质干细胞悬液5μL,细胞浓度1×104μL-1,移植坐标为前囟前1.0mm,右旁开3.0mm,硬膜下5.0mm。模型对照组大鼠于相同部位注射等量不含细胞的磷酸盐缓冲液。③实验评估:采用脑电图机分别于造模前、造模后1周(移植前)、细胞移植后4周对各组大鼠进行脑电图检测。结果:15只大鼠均进入结果分析。①造模前基本节律为8～11Hz、15～30μV的α波,间或少量θ波,双侧对称。②造模后1周,假手术组异常率为0;模型对照组20%(1/5)轻度异常,80%(4/5)中度异常;干细胞移植组20%(1/5)轻度异常,60%(3/5)中度异常,20%(1/5)重度异常。③细胞移植后4周,假手术组脑电图恢复正常;模型对照组随术后时间的延长慢波有所减少,但仍可见到δ波、棘波、棘慢波的发放,至细胞移植后4周60%(3/5)轻度异常,40%(2/5)中度异常;干细胞移植组术后局限性慢波逐渐减少,基本节律全部恢复为α波,不对称的情况明显好转,至细胞移植后4周60%(3/5)轻度异常,以病灶侧局限性θ波较多为主,另外40%(2/5)基本正常。结论:动物实验显示骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠的脑电图背景节律有改善作用,一定程度上促进了神经系统功能的恢复。