促红细胞生成素对海马CA1区缺血神经元凋亡和bcl-xl表达的影响

目的 :探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)预处理的神经保护机制。方法 :采用 4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu -EPO) 5μl,生理盐水组则给予等体积生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区bcl -xl蛋白表达和缺血后 72h细胞凋亡。结果 :缺血后 2 4h ,EPO组海马CA1区bcl -xl蛋白表达与假手术组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,较生理盐水组表达增强 (P <0 .0 1)。缺血后 72h ,EPO组海马CA1区较生理盐水组有较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论 :EPO预处理减少缺血海马细胞凋亡 ,促进bcl -xl蛋白表达可能参与了这种保护机制     

慢性脑血流灌注不足认知功能障碍与环胞素A治疗作用的实验研究

目的 探讨慢性脑血流灌注不足认知功能障碍和环胞素Ａ治疗作用。方法 持久性双侧颈总动脉结扎所致慢性脑血流灌注不足的大鼠模型;用电脑控制穿梭箱记录大鼠学习记忆能力;用免疫组化研究脑内血源性白细胞和Ｔ细胞浸润的规律、分布和可能作用及免疫抑制剂环胞素Ａ（ＣｓＡ）的治疗效果。结果 慢性脑血流灌注不足２～４个月大鼠的学习记忆能力明显下降;缺血１个月后皮层、海马和白质有白细胞和Ｔ细胞的浸润,２～４月浸润的白细胞     

脑白质疏松症及其发生机制的研究进展

脑白质疏松是一描述性影像学名词,泛指病因尚不明确的白质病变。作为一种慢性进展的临床综合征,脑白质疏松症可以导致认知功能损害、精神情感障碍、步态异常及尿失禁等临床表现,严重影响人们的健康和生活质量。目前对于脑白质疏松症的发生机制尚存在争议,文中就近期脑白质疏松症的相关研究成果进行综述。     

血栓素A_2受体在正常大鼠脑内的分布定位

目的探讨血栓素A2受体(TP)在正常大鼠脑内的表达分布特点。方法正常成年SD大鼠脑组织冰冻切片,TP免疫荧光染色,TP/神经核蛋白(Neu N),TP/胶质纤维酸性蛋白(GFAP),TP/谷氨酸脱羧酶67(GAD67)免疫荧光双标染色,观察TP在脑内分布表达情况。结果 TP免疫阳性产物主要分布在扣带回皮质、皮层Ⅲ~V层、下丘和小脑的浦肯野细胞层;免疫荧光双标结果显示TP与神经元胞核特异性标记物Neu N共存,但不与星形胶质细胞标记物GFAP共存;同时,所有TP阳性神经元表达γ氨基丁酸(GABA)能神经元标记物GAD67。结论 TP表达于大鼠扣带回皮质、皮层Ⅲ~V层、下丘脑和小脑的浦肯野细胞层,主要分布于GABA能神经元,提示TP可能参与了大鼠大脑GABA能神经元的功能调节和病变过程。     

Fahr综合征并癫痫一例

13岁女孩。以抽搐12年入院。患者生后2月因肺炎高热惊厥2次。1岁出现发作性意识丧失,两眼球上翻、上肢屈曲、双手握拳内收、下肢强直痉挛性抽搐持续3～5分钟停止,而后入睡,每月发作10次许。曾按低血钙治疗10年效差,12岁服苯巴比     

急性脑卒中同侧偏瘫34例报告

本文对34例脑卒中出现同侧偏瘫的临床及CT特征等进行了分析,旨在提请临床识别一些变异现象.本组患病率占2.84%.作者认为同侧偏瘫的治疗与常见的对侧偏瘫相同,主要取决于脑卒中的性质及损害范围.并对未交叉纤维近年研究进展作了简要介绍,对其病因进行了探讨.     

应用大剂量甲氨喋呤预防脑膜白血病的护理

我科自1997年4月～1999年4月采用大剂量甲氨喋呤(MTX)预防脑膜白血病,两例标危 ALL 型,1例高危 ALL 型。年龄分别为5岁1例,6岁1例,8岁1例。现将护理措施和体会总结如下。1 预防感染、止血及护理1.1 病室消毒将患儿安置单人房间,谢绝探视,门口放1:     

血管性痴呆的动物模型、神经病理及其胆碱能机制

目的建立血管性痴呆(VD)的动物模型,并探讨VD认知障碍的发病机制。方法建立老龄大鼠VD模型,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验、神经病理检查和胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化测定。结果慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍,缺血4月后更明显;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少,且与学习记忆障碍呈正相关。结论多发性脑梗死、进行性的皮层和海马神经元退变以及白质损害是VD的病理基础;额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。     

老年高血压病患者记忆障碍计量研讨

目的：探讨老年高血压病患的记忆力改变。方法：采用《临床记忆量表》对216例高血压病患进行检查，得5项分测验结果及记忆商均明显低于对照组（P＜0．001）。结论：高血压病可损害患的认知功能，而且这种损害是全方位的。     

重症抗NMDAR脑炎临床、影像学及脑电图特征研究

目的分析重症抗NMDAR脑炎临床,影像学及脑电图(EEG)特征。方法 23例血清和/或脑脊液(CSF)抗NMDAR抗体阳性、MRS评分4-5分的重症抗NMDAR脑炎,分析CSF白细胞数、意识障碍严重程度、呼吸功能衰竭特点及头颅MRI、24h长程视频脑电图(VEEG)特点。结果 23例重症抗NMDAR脑炎中,精神行为异常19例(82.6%),意识障碍20例(87%)。CSF白细胞数增高19例(82.6%),与轻症抗NMDAR脑炎差异无统计学意义(P0.05)。癫痫发作17例(73.9%),其中癫痫持续状态13例(56.5%)。24h VEEG监测,广泛慢波15例,其中θ波为主调12例,δ波为主调3例。14~20HZ快波背景2例,额顶枕颞导棘波、尖波或尖慢综合波发放6例,未见异常1例。头颅MRI异常14例(60.9%),其中累及额、颞、顶枕叶皮质6例,皮质下白质多发异常信号5例,累及海马5例,累及脑干2例,未见异常9例。呼吸功能衰竭10例(43.5%),Ⅰ型呼吸功能衰竭6例,Ⅱ型呼吸功能衰竭4例。结论重症抗NMDAR脑炎疾病的严重程度、CSF白细胞数量、意识障碍程度与抗NMDAR抗体的滴度无关,重症抗NMDAR脑炎易出现癫痫持续状态和中枢性通气不足所致呼吸功能衰竭。