辛伐他汀对血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的　探讨辛伐他汀 (Simvastatin ,Sim)对血管升压素 (AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 ,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。方法　采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H 胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)掺入法测定DNA合成、四氮唑盐 (MTT)比色法测定细胞数目 ,分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CFs增殖的作用及甲羟戊酸 (Meval onate,MVA)干预的影响。结果　①CFs(2 0 0个细胞 )的3H TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6mol/LSim和 1 0 - 5mol/LSim组的3H TdR掺入率分别为 (1 1 75± 2 0 2 6 6 )、(771± 1 6 4 86 )cpm ,明显低于对照组 (1 95 5± 3 72 45 )cpm(P <0 0 1 ) ;②MTT比色法A490 值随Sim浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6、1 0 - 5mol/LSim组的A490 值分别为 0 2 1 5± 0 0 4 1和 0 1 6 3± 0 0 1 8,均较对照组A490值 0 3 93± 0 0 4 8显著降低 (P <0 0 1 ) ;③ 1 0 - 5mol/LSim +1 0 - 3mol/LMVA组的3H TdR掺入率、MTT比色法A490 值分别为 (1 995±3 5 3 83 )cpm和 0 41 8± 0 0 4 5 ,均显著高于 1 0 - 5mol/LSim组 (P <0 0 1 )。结论　辛伐他汀可抑制AVP诱导的CFsDNA的合成和细胞数目增加 ,提示Sim可抑制CFs增殖 ,其机制可能通过甲     

高脂饮食对慢性肾脏病进展的影响

目的:探讨高脂饮食对5/6肾切除大鼠的肾损害及机制。方法:30只SD大鼠随机分为三组,高脂饮食组:喂饲高胆固醇饲料;手术对照组:喂饲普通鼠饲料;假手术组:喂饲普通鼠饲料。5个月后取肾组织,观察肾小球硬化及肾间质损害程度。同时检测血脂、血清肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量丙二醛(MDA)、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。结果:与对照组相比,高脂饮食组大鼠血脂水平显著升高,肾功能明显下降,24h尿蛋白定量显著升高;肾小球硬化及肾间质损害半定量积分明显升高;同时血清丙二醛与氧化修饰低密度脂蛋白水平均也显著升高。结论高脂饮食加速5/6肾切除大鼠肾损害,其机制可能与增强氧化应激反应有关。     

饮食中钠摄入量对腹透患者残余肾功能的影响:33例前瞻性研究

目的探讨腹膜透析患者摄钠量与残余肾功能之间的关系。方法对33例稳定透析、规律随访的腹膜透析患者进行12月 的随访观察。以3 d饮食记录计算患者的日摄盐量,以平均日摄钠量为依据,将患者分为低盐组（摄钠量≤3.0 g/d,19例）和高盐 组（摄钠量>3.0 g/d,14例）。记录患者基线资料,检测患者残余肾功能、腹膜功能等指标。按1次/3月进行规律随访。记录尿量、 腹透超滤量等临床指标,检测患者生化指标,评估患者残余肾功能、腹膜功能的变化情况。结果钠排泄总量与腹透患者钠摄入 量呈正相关（r=0.536,P=0.0013）;腹透清除钠的总量与腹透患者钠摄入量呈正相关（r=0.901,P=0.000）,而残余肾的钠排泄 量与腹透患者钠摄入量无明显相关关系。回归分析发现,钠排泄总量、腹透液钠的排泄均与钠的摄入相关（β=0.416,95%CI： 0.170~0.666,P<0.0018;β=0.489,95%CI：0.395~0.582,P<0.001）。腹透患者残余肾功能的下降值,低盐组为17.48±11.22 L/ （w· 1.73 m2）,高盐组为30.20±18.30 L/（w· 1.73 m2）,差异有统计学意义（P=0.032）。患者残余肾功能的下降与摄钠量之间存在 相关关系（r=0.409,P=0.018）,多因素回归分析显示摄钠量是残余肾功能下降的独立影响因素（β=14.646,95%CI：7.426~ 21.866,P<0.001）。结论腹透患者腹透清除钠的总量与患者钠摄入量呈正相关;腹透患者残余肾功能的下降和摄钠量相关,高 钠饮食可使残余肾功能下降更快。     

膜周部室间隔缺损个体化介入封堵与外科手术治疗的随访研究

目的 比较膜周部室间隔缺损(pmVSD)的个体化介入封堵和外科手术的中长期疗效.方法 纳入2010年1月至2011年12月在中国人民解放军空军总医院心脏中心住院治疗的pmVSD患儿共109例,其中接受介入封堵治疗61例,外科手术治疗48例,观察手术成功率、并发症的发生率及转归、对心功能(EF、FS)及心电指标(ptfv1、Macruz)的影响,并随访3年,通过心电图、心脏彩超、胸片等检查观察患儿术后疗效及中长期效果.结果 介入封堵组治疗成功率为96.72％,外科手术组治疗成功率为100.00％,介入封堵组总并发症发生率(22.95％)与外科手术组(37.50％)差异无统计学意义(P＞0.05);随访期间介入封堵组及外科手术组心功能均较术前明显改善,但差异无统计学意义(P＞0.05);介入封堵组及外科手术组术后心电图ptfv1、Macruz值均较术前明显缩短(P＜0.05),术后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 个体化介入封堵治疗pmVSD成功率高、并发症少,中长期疗效与外科手术相当.     

局灶性心房颤动的心电图特点

目的 :分析局灶性房颤的发作特点及临床意义。方法 :动态心电图监测分析经导管射频消融治疗证实为局灶性房颤患者 6 5例 ,以只有常见型的短阵房性心动过速患者 4 0例为对照组 ,统计单个房性早搏 （房早 ）总数 ,房颤的发作时间、持续时间及发作次数 ,能够诱发房颤的房早 （包括直接诱发房颤和诱发房速或房扑转变成房颤 ）的数量 ,房早的配对间期 （PP′）和早搏指数 （PI）。大于 1.5 s以上长间歇出现的例数 ,房颤发生前出现房早二联律的例数 ,房颤伴室内差异性传导例数。结果 :局灶性房颤组共记录到 4 97阵房颤 ,均由房早诱发 ,诱发房颤的房早均呈“P′on T”现象。诱发房颤房早的 PP′ 4 2 9± 96 ms,PI=0 .4 5± 0 .0 9;与诱发房颤的房早非同源的未诱发房颤的房早 PP′5 19± 88m s,PI=0 .5 5± 0 .12 ,两组房早 PP′比较有显著性差异 （P<0 .0 5 ） ,PI比较也有统计学差异 （P<0 .0 5 ）。 6 5例患者房颤发作时均伴有室内差异性传导。 15例患者有房颤前发生房早二联律。 9例患者在房颤自然终止后出现>1.5 s的长间歇。对照组 4 0例动态心电图记录中均有常见型的短阵房速 ,引发房速的第 1个房早 PP′为 5 2 1± 85ms,PI=0 .6 2± 0 .15 ,与局灶性房颤组诱发房颤的房早 PP′和 PI比较有显著性差异 （P<0 .0 5 ）。结?     

白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用

目的：观察白细胞介素—6(interleukin—6，IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖及p27蛋白表达的影响，探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型，采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖，流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①1&;#215;10^7U／L IL—6作用48h，四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0．38&;#177;0．01，明显高于基础状态组(0．32&;#177;0．01)，差异有显著性意义(t=-15．983，P=0．000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13．00&;#177;3．53)％和细胞增殖指数(PI)(29．43&;#177;1.94)％均高于基础状态组[(7．45&;#177;0．97)％和(26．03&;#177;0．96)％]，并有差异有显著性意义(t=-3．036，P=0．023；t=-3．142，P=0．020)，而G0／G1期细胞百分率(70．58&;#177;1．94)％低于基础状态组(73．98&;#177;0．98)％，差异显著(t=3．142，P=0．020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72．60&;#177;2．47)％，明显低于基础状态组(78．45&;#177;1．91)％，差异有显著性意义(t=3．753，P=0．009)。结论：IL—6能够诱导CFs增殖，其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。     

盐酸吡格列酮对鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的 观察胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(PIO)对Wistar大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的抑制作用,探讨其与一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的关系.方法 采用胶原酶消化法培养Wistar大鼠的CFs、四氮唑蓝(MTT)比色法测定CFs的增殖情况、硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO含量、分光光度计法测定CFs培养上清NOS活性.结果 CFs吸光值(A490值)随PIO干预浓度增加和作用时间延长而减低,呈浓度和时间依赖性;5×10-6 mol/L的PIO干预48 h后,CFs培养上清NO含量(221.7±35.3) μmol/L和NOS活性(15.38±1.82) U/mL高于对照组[(112.1±8.9 μmol/L)和(11.24±0.49) U/mL](P＜0.01).结论 PIO能够抑制大鼠CFs的增殖,具有浓度和时间依赖性,其效应可能是通过上调NOS-NO系统的活性来实现的.     

阿伐他汀对成年大鼠心肌成纤维细胞分泌内皮素-1及一氧化氮合酶/一氧化氮系统活性的影响

目的 :探讨阿伐他汀 (Atorvastatin)对大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)分泌内皮素 1(ET 1)含量及一氧化氮合酶 /一氧化氮 (NOS NO)系统活性的影响。　方法 :采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化法 ,差速贴壁获取CFs。应用放免法、硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFs培养液中ET 1水平及NOS NO活性。　结果 :①阿伐他汀呈浓度依赖性抑制CFs分泌ET 1,10 -6、10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组与对照组相比差异非常显著 (均P <0 .0 1) ;10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组分别与 10 -7和 10 -6mol/L阿伐他汀组相比差异非常显著 (均P <0 .0 1)。②阿伐他汀可升高CFsNO含量 ,10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )和非常显著 (P <0 .0 1) ;10 -4mol/L阿伐他汀组与 10 -7mol/L阿伐他汀组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。③阿伐他汀可增强CFsNOS活性 ,10 -5和 10 -4mol/L组阿伐他汀与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )或非常显著 (P <0 .0 1) ;10 -4mol/L与 10 -7mol/L阿伐他汀组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。　结论 :阿伐他汀能抑制CFs分泌ET 1,提高CFsNOS NO系统活性 ,拮抗血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的部分生物活性 ,发挥其逆转心室重塑、改善心功能的作用