老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关指标的检测和意义

目的:探讨老年2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)及其相关性,为老年2型糖尿病的合理防治提供临床依据。方法:选择120例老年2型糖尿病患者,按胰岛素敏感指数(HOMA)胰岛素抵抗(HOMA-IR)50百分位点将患者分为两组:胰岛素相对敏感组(HOMA-IR<3.56)和胰岛素相对抵抗组(HOMA-IR≥3.56),比较体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、血压、血生化学检查等指标。用年龄>40岁,<60岁的2型糖尿病患者做对照组。结果:两组老年患者在年龄、性别、舒张压、空腹血糖、胆固醇、高密度脂蛋白、糖化血红蛋白、HOMA胰岛β细胞功能方面无差异;但BMI、WHR、收缩压、甘油三脂、空腹胰岛素、HOMA-IR差异具有显著性。多线性回归分析后,只有腰/臀比、收缩压、甘油三脂、HOMA-IR存在统计学差异。老年患者与对照组相比,IR发生率明显增加,且两者腰/臀比、收缩压、甘油三脂方面也差异显著。结论:IR与老年2型糖尿病密切相关,是临床防治糖尿病的重要靶点。     

甲状腺组织中钠/碘转运体基因表达的研究

甲状腺钠／碘转运体（ＮＩＳ）是一种糖化膜蛋白，主要表达于甲状腺细胞基底外侧膜，属于钠／葡萄糖共转体家族，其主要功能是转运细胞外碘进入细胞内，使细胞内碘浓度高于细胞外碘浓度达２０～４０倍。细胞转运碘需要Ｎａ＋＋－Ｋ＋＋－ＡＴＰ酶提供能量，借助于Ｎａ＋＋－Ｋ＋＋交换而产生的细胞内外Ｎａ＋＋浓度梯度，碘可与Ｎａ＋＋偶联转运进入甲状腺细胞，因此，甲状腺细胞摄入碘必须依赖ＮＩＳ。另一方面，ＮＩＳ又是继Ｔｇ、ＴＰＯ和ＴＳＨ受体后发现的又一甲状腺自身抗原，它作为一种抗原，在机体内不同程度地存在着相应的抗体。许…     

2型糖尿病药物初级预防的研究进展

近年来，2型糖尿病(T2DM)的初级预防研究取得了较大突破，药物干预的作用倍受重视。文章系统回顾了近40年来药物预防T2DM的研究进展，内容涉及磺脲类、双胍类、a葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、抗氧化剂、微量元素、降血压药和调脂药物等，其中一些有益的结果将为临床运用提供科学依据。     

Graves病患者血清细胞间粘附分子-1水平的观察

目的 :探讨 Graves病 (GD)患者血清细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)的变化特点及其临床意义。方法 :采用超敏 EL ISA法检测 6 0例 GD初诊患者 (2 5例伴 Graves突眼 ,GO)、35例 GD缓解患者和 30名健康对照者血清 ICAM- 1水平。结果 :(1) GD初诊伴和不伴突眼者 s ICAM- 1浓度分别为 (331.15± 42 .2 3) pg/ ml和 (2 6 6 .13± 2 7.10 ) pg/ ml,GD缓解组 s ICAM- 1检测值为(179.94± 2 5 .0 4) pg/ m l,对照组为 (141.0 45± 2 .839) pg/ ml。 (2 ) GD初发 (伴或不伴突眼 )组 s ICAM- 1水平显著高于缓解组和对照组 ;GD缓解组 s ICAM- 1与正常对照比较差异无显著性 ;GD初发组的突眼患者 s ICAM- 1虽高于无突眼者 ,但二者比较无明显统计学差异。 (3) GD患者血清 s ICAM- 1与游离 T3(FT3)、游离 T4(FT4)及促甲状腺激素 (TSH)、甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平明显正相关 ,但与 TSH浓度无显著相关关系。结论 :GD患者体内存在着 s ICAM- 1的明显异常 ,并且 s ICAM- 1水平与甲状腺功能状态和 (或 ) GD自身免疫状态密切相关。     

抗甲状腺药物疗程与格雷夫斯病预后的关系

目的　探讨抗甲状腺药物 (ATD)疗程与格雷夫斯病 (GD)预后的关系。方法　 183例GD甲状腺机能亢进症 (甲亢 )患者分别应用他巴唑 6、18和 36个月 ,停药后随访 18个月 ,确定停药后的甲亢复发率及其与甲状腺刺激抗体 (TSAB)和 /或TSH受体抗体 (TRAB)之间的内在联系。结果　 (1)治疗前 3组患者TSAB和TRAB活性与阳性率比较差异无显著意义 ,但停药时 6个月疗程组两类抗体的活性分别为 32 0± 191和 8.7± 5 .2 ,明显高于 18个月的 16 5± 87和 4.6± 4.2与 36个月 12 6± 77和 2 .2± 2 .6疗程组 ;(2 )GD复发组患者TSAB和TRAB活性为 2 87± 94和 6 .1± 2 .4与阳性率 6 3%和 49%显著高于缓解组 (活性分别为 144± 6 1,2 .0± 1.1;阳性率为 18%和 12 % ) ;(3) 6个月、18个月和 36个月疗程组甲亢的复发率分别为 5 8%、34%和 30 % ,后 2组之间复发率差异无显著意义。结论　GD治疗停药时TSAB和 /或TRAB转阴是GD可以长期缓解的重要标志 ,ATD疗程超过 18个月 ,2种抗体的活性与阳性率虽然可以进一步下降 ,但并不能减少GD的复发率。     

人主动脉内皮细胞体外培养方法的建立及生物学活性鉴定

目的：建立体外人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells，HAECs）提取和培养的方法。方法：从术中取下的人主动脉组织上剥离内皮层，Ⅰ型胶原酶消化分离HAECs，利用显微镜观察其生长状况，免疫组织化学方法及流式细胞法鉴定及检测细胞纯度，以氧化低密度脂蛋白（oxidized low?density lipoprotein，ox?LDL）检测细胞吞噬功能并检测细胞在体外的血管生成能力。结果：0.1%及0.2%的Ⅰ型胶原酶，最佳消化时间均为50 min，2 h贴壁细胞数分别（25.2 ± 2.1）×103，（40.5 ± 3.8）×103）个。细胞融合后在倒置显微镜下呈“鹅卵石”样排列生长。血小板?内皮黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule?1，CD31）及Ⅷ因子鉴定为阳性，细胞纯度达（96.43 ± 4.12）%。细胞内吞ox?LDL及血管生成能力较好。结论：钝性分离主动脉内皮层，辅以Ⅰ型胶原酶消化是一种较好的HAECs获取方法，酶浓度及消化时间是其重要的影响因素。     

糖友出现这4个信号快查神经并发症

长期血糖异常,不仅会直接干扰神经细胞代谢,还会导致微血管病变使神经组织局部缺氧、功能受损,从而导致自主神经病变.糖尿病自主神经病变是糖尿病的常见并发症之一,如果糖友出现以下4个小毛病,千万别不当回事儿,要赶紧查查神经的问题.     

ICOS联合IFN-γ单抗对活化T细胞诱导的RINm5F细胞凋亡的保护作用

目的 探讨可诱导性协同刺激分子(ICOS)单抗和γ-干扰素(IFN-γ)单抗联合应用对T细胞活化诱导的胰岛细胞凋亡及其相关凋亡机制.方法 植物血凝素(PHA)活化的T细胞与胰岛细胞株RINm5F共同培养,联合应用ICOS单抗和IFN-γ单抗48 h后,AnnexinV/PI法观察RINmSF细胞凋亡率,RT-PCR法观察凋亡相关和胰岛功能相关基因表达,放射免疫法检测观察胰岛素分泌水平.结果 ICOS单抗与IFN-γ单抗联用,T细胞活化诱导的RINm5F细胞株凋亡率(%)显著下降(IgG对照71.89±3.29,ICOS单抗39.66±2.05,IFN-γ单抗45.65±1.59,ICOS单抗+IFN-γ单抗20.49±0.95),这可能与死亡受体途径FAS/FAS配体,肿瘤坏死因子及其受体和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体等相关的基因表达下调有关;同时两者联合应用后,RINmSF细胞株INS1、INS2及PDX-1基因表达量显著上调,胰岛素分泌水平也显著升高.结论 ICOS单抗和IFN-γ单抗联合应用降低胰岛细胞凋亡的同时,对胰岛细胞的胰岛素分泌功能具有一定的保护作用,是一种有效的诱导T细胞对胰岛细胞无反应性的手段.     

新生期小鼠胰岛细胞凋亡及其机制的研究

目的 观察新生期小鼠胰岛细胞凋亡的变化特点并分析细胞凋亡相关基因的表达差异,初步探讨相关机制.方法 采用胶原酶消化法分离纯化第1、3和8周小鼠胰岛细胞,以磷脂结合蛋白V-绿色荧光素/碘化丙啶双染法流式细胞术检测细胞凋亡率.透射电镜观察胰岛细胞凋亡形态,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（Tunel）/胰岛素免疫荧光双染法检测凋亡.采用实时定量PCR技术检测凋亡相关基因mRNA的表达.采用Western blotting技术检测促凋亡基因和抗凋亡基因的表达.多组间统计数据比较采用单因素方差分析.结果 （1）新生期小鼠胰岛细胞凋亡率在3周时显著增加,明显高于1周和8周[分别为（10.53±2.61）％、（1.80±0.69）％、（3.26±0.94）％,F=32.09,P＜0.01].透射电镜结果显示新生第3周小鼠胰岛细胞核出现凋亡早期改变.3周时Tunel/胰岛素双阳性细胞数明显高于1周和8周.（2）新生期小鼠胰岛细胞凋亡相关基因的表达呈动态变化,3周时,促凋亡基因Fas和FasL的mRNA表达均明显高于1周和8周（分别为1.53±0.21、1.00±0.00、0.46±0.24,F=24.85,P＜0.01;2.63±0.56比1.00±0.00、0.52±0.14,F=32.77,P＜0.01）,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达明显低于1周和8周（分别为0.30±0.23、1.00±0.00、1.71±0.00,F=78.06,P＜0.01）.（3）3周时,Fas、FasL和裂解的Caspase-3蛋白表达均明显高于1周和8周（分别为2.05±0.16、1.00±0.00、0.59±0.24,F=61.47,P＜0.01;3.54±0.86、1.00±0.00、0.72±0.26,F=27.04,P＜0.01;5.74±0.59比1.00±0.00、3.11±0.20,F=128.79,P＜0.01）;Bcl-2蛋白表达明显低于1周和8周（0.62±0.13比1.00±0.00、1.90±0.10,F=151.08,P＜0.01）.结论 Fas/FasL以及Bc1-2介导的细胞凋亡信号通路可能参与新生期小鼠胰岛细胞凋亡的调控.     

围妊娠期小鼠胰岛细胞增殖及Survivin表达变化的研究

目的 观察围妊娠期小鼠胰岛β/α细胞量、细胞增殖、Survivin表达变化以及大鼠胰岛细胞瘤细胞株INS-1干扰Survivin表达后催乳素刺激细胞增殖的变化,探讨Survivin与妊娠期胰岛细胞扩增的关系.方法 采用免疫组化染色法检测C57 BL/6雌性小鼠非妊娠对照组（NP）和妊娠10.5、14.5、18.5 d（P10.5、P14.5、P18.5）、产后4、8 d（AP4、AP8）（每组各25只）胰岛β/α细胞量的变化.采用胶原酶消化法分离纯化小鼠胰岛,以流式细胞术检测细胞周期,实时定量聚合酶链反应及Western blotting法检测Survivin mRNA和蛋白的表达.采用脂质体转染siRNA方法干扰INS-1细胞Survivin的表达,催乳素刺激后检测细胞周期.多组数据组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用最小差异显著性分析.结果 妊娠期胰岛β/α细胞量均显著增加,高峰在P18.5,与NP组相比,β细胞量增长2.1倍（3.84±0.38比1.81 ±0.09,t =4.75,P＜0.05）,α细胞量增长1.6倍（0.92±0.13比0.56 ±0.08,t =2.69,P＜0.05）,至AP8恢复至NP水平.妊娠期小鼠胰岛细胞增殖显著增加,高峰在P14.5,与NP组相比,增殖指数增长2.7倍（23.07±1.88比7.72±1.12,t=10.89,P＜0.05）,产后恢复正常.Survivin mRNA表达水平在妊娠期明显增高,高峰在P14.5,与NP组相比,增长6.7倍（6.69±1.61比1.00 ±0.00,t =4.57,P＜0.05）,产后恢复正常.P10.5时Survivin蛋白开始表达,高峰在P14.5,与P10.5相比增长3.6倍（3.63±0.26比1.00±0.00,t=9.98,P＜0.05）,P18.5时表达逐渐下降,P20.5时表达消失.催乳素可显著刺激INS-1细胞增殖,而siRNA干扰INS-1细胞Survivin表达后,细胞增殖受阻.结论 妊娠期小鼠胰岛细胞出现明显扩增,并伴有Survivin的动态表达.Survivin介导催乳素刺激的胰岛β细胞扩增作用.