抗甲状腺药物疗程与格雷夫斯病预后的关系

目的　探讨抗甲状腺药物 (ATD)疗程与格雷夫斯病 (GD)预后的关系。方法　 183例GD甲状腺机能亢进症 (甲亢 )患者分别应用他巴唑 6、18和 36个月 ,停药后随访 18个月 ,确定停药后的甲亢复发率及其与甲状腺刺激抗体 (TSAB)和 /或TSH受体抗体 (TRAB)之间的内在联系。结果　 (1)治疗前 3组患者TSAB和TRAB活性与阳性率比较差异无显著意义 ,但停药时 6个月疗程组两类抗体的活性分别为 32 0± 191和 8.7± 5 .2 ,明显高于 18个月的 16 5± 87和 4.6± 4.2与 36个月 12 6± 77和 2 .2± 2 .6疗程组 ;(2 )GD复发组患者TSAB和TRAB活性为 2 87± 94和 6 .1± 2 .4与阳性率 6 3%和 49%显著高于缓解组 (活性分别为 144± 6 1,2 .0± 1.1;阳性率为 18%和 12 % ) ;(3) 6个月、18个月和 36个月疗程组甲亢的复发率分别为 5 8%、34%和 30 % ,后 2组之间复发率差异无显著意义。结论　GD治疗停药时TSAB和 /或TRAB转阴是GD可以长期缓解的重要标志 ,ATD疗程超过 18个月 ,2种抗体的活性与阳性率虽然可以进一步下降 ,但并不能减少GD的复发率。     

细胞凋亡与甲状腺

已证实 ,正常和病理甲状腺组织中存在细胞凋亡现象 ,凋亡相关蛋白Bcl 2家族及Fas的表达也呈现出相应的变化 ,而促甲状腺激素、碘和细胞因子等多种因素对甲状腺细胞的凋亡具有调节作用 ,表明细胞凋亡参与甲状腺的生理病理过程。     

2型糖尿病药物初级预防的研究进展

近年来,2型糖尿病(T2DM)的初级预防研究取得了较大突破,药物干预的作用倍受重视。文章系统回顾了近40年来药物预防T2DM的研究进展,内容涉及磺脲类、双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、抗氧化剂、微量元素、降血压药和调脂药物等,其中一些有益的结果将为临床运用提供科学依据。     

超声引导经皮穿刺聚桂醇注射治疗甲状腺囊肿的疗效观察

目的:探讨超声引导下注射硬化剂聚桂醇治疗甲状腺囊肿的临床疗效及安全性?方法:采用超声引导经皮穿刺囊腔内注射聚桂醇,治疗甲状腺囊肿共78例?治疗前所有囊肿均接受甲状腺穿刺及细胞病理学检查,以排除恶性病变?治疗时尽量将囊液抽吸净,然后注入约1/3囊腔容积量的聚桂醇进行硬化治疗,每周1次,根据囊肿的缩小情况,共治疗1~4次?结果:①78例囊肿共进行166次硬化治疗,3个月后囊肿容积平均缩小71.6% ± 35.3%,与治疗前相比有显著差异(P < 0.01);治疗总有效率84.6%(66/78),治愈率52.6%(41/78);②不同容积大小的囊肿治愈率有统计学差异(P < 0.01),容积>5 mL的囊肿治愈率显著高于容积<5 mL者(P < 0.01),但不同容积囊肿的治疗有效率无统计学差异(P > 0.05);③治疗前后患者甲状腺功能及甲状腺相关抗体滴度无显著变化;④治疗的并发症发生率低,无严重不良反应?结论:超声引导下注射聚桂醇治疗甲状腺囊性病变简单易行?临床效果好,不良反应少,可作为甲状腺囊肿的首选治疗方法之一?     

糖尿病低血糖伴发一过性偏瘫二例

例 1　 患者女 ,19岁 ,因发作性右侧肢体偏瘫 10d入院。既往有 1型糖尿病史 7年 ,予短效胰岛素 (RI ) 2 0U +长效胰岛素 (PZI ) 10U早餐前、RI 6U中餐前、RI 12U +PZI6U晚餐前皮下注射治疗。近 10d两次发作右侧肢体偏瘫 ,右侧面颊温痛觉减退 ,持续 2～ 6h后自行缓解。发作时头颅CT未见明显异常。入院体检未见异常。次日 6 :0 0突发右侧肢体偏瘫伴面颊部麻木 ,口齿不清 ,语言困难 ,口角左偏 ,体检 :血压 115 / 75mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,神清 ,露睫试验右侧 (+) ,右侧鼻唇沟变浅 ,口角左偏 ,伸舌居中 ,右上肢肌力Ⅳ级 ,肌张力下降 …     

2型糖尿病患者血糖达标治疗的新理念与对策

近20年来,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)和丹麦Steno-2等大型临床试验的结果已证实,严格血糖控制可以显著降低2型糖尿病(T2DM)患者大血管和微血管并发症的发生与进展,这使得血糖达标治疗成为一种共识[1]。然而,目前T2DM患者的血糖达标率不足15%,传统的阶梯式治疗模式并不能有效控制高血糖。因此,采用何种措施来实现这一目标,已成为广大医务工作者面临的一个巨大挑战。1糖尿病血糖达标治疗的理念20世纪50年代,关于血糖控制与糖尿病并发症是否相关就已成为学者们争论的焦点。UKPDS和Steno-2等大型临床试验结果的公布,显示了严格控制血…     

肠道K细胞的研究进展

K细胞作为一种肠道内分泌细胞,零散分布于胃肠道,从十二指肠至直肠递减,分泌葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP).通过对STC-1细胞系及荧光标记K细胞的转基因小鼠的研究,三大营养物质调控GIP分泌的机制已逐步明了.肥胖状态存在K细胞数量及GIP含量的增加,而2型糖尿病则存在胰岛β细胞的GIP抵抗.减少K细胞增生或降低GIP分泌可能是一种新的减肥措施.利用患者自身K细胞,重新恢复内源性进餐刺激的胰岛素分泌,有单成为治疗糖尿病的潜在策略.     

第十三届国际甲状腺大会纪要

第13届国际甲状腺大会（International Thyroid Congress，ITC）于2005年10月30日至11月4日由拉丁美洲甲状腺学会主办，在阿根廷首都布宜诺斯艾利斯召开。组委会共收到世界各地甲状腺研究相关论文摘要667篇。来自世界各国的1400名代表参加了此次盛会，我国有20余名甲状腺学者参加了大会，20余篇论文在会上通过口头发言和壁报交流的形式介绍了我国甲状腺临床和基础方面的研究结果。会议设专题讨论51项（临床23项，基础18项，基础与临床10项），174名专家做了精彩的报告；24场MTP（meet the professor）讲座，138个口头发言设在23个分会场；展出壁报531个。会议内容涉及甲状腺疾病研究的各个领域和相关学科，其中甲状腺疾病与妊娠、甲状腺癌的基础研究和临床诊治、亚临床甲状腺疾病成为本次大会的热点领域。     

同源域转录因子NK6同源盒1通过核受体亚家族4的A组孤儿核受体家族1和3调节胰岛β细胞增殖

功能性β细胞量的缺失足1型和2型糖尿病的特点,寻找恢复β-N胞的方法非常必要。同源域转录因子NK6同源盒1（Nkx6．1）是β细胞发育所必需的,Nkx6．1在大鼠胰岛细胞的过度表达可引起13细胞增殖,并增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌,但Nkx6．1激活β细胞增殖的分子机制尚不清楚。     

在新生糖尿病小鼠模型中减少Cx36间隙连接耦合可弥补异常活跃的ATP敏感性K^＋通道恢复胰岛素分泌

编码ATP敏感性K^＋通道（KATP通道）的基因突变会降低ATP抑制的敏感性,进而通过抑制B细胞葡萄糖刺激的游离钙（[Ca^2＋]i）的活性和胰岛素分泌,导致新生儿糖尿病。连接蛋白36（Cx36）的缝隙连接也调节胰岛细胞电活动;一旦Cx36基因敲除,在基础葡萄糖水平下,β细胞显示[Ca^2＋]i的升高。